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jueves, 26 de junio de 2014

Efectos auditivos y no auditivos del ruido sobre la salud

Lo que casi nadie conoce aunque casi todos padecen: Muchos de los efectos no auditivos del ruido ambiental resultan ignorados por desconocimiento. Consecuencias metabólicas, cardiovasculares y psíquicas de un grave problema social.

Dres. Basner M, Babisch W, DavisA
Lancet 2014; 383: 1325–32






Introducción

Los seres humanos están programados para considerar los ruidos como posibles fuentes de peligro. El ruido, definido como un sonido indeseado, es un contaminante cuyos efectos sobre la salud se han descuidado. Si la exposición al ruido es crónica y supera ciertos niveles, los efectos sobre la salud son negativos.

Estos efectos se reconocieron por primera vez en ámbitos laborales, como las fábricas de tejidos, donde el ruido intenso se asoció con hipoacusia inducida por el ruido. El ruido en el lugar de trabajo es el tipo de exposición al ruido que ha sido más estudiada.

Posteriormente las investigaciones se ampliaron al ruido social (eg, en bares o a través de reproductores de música personales) y el ruido ambiental (eg, ruido de las calles, ferrocarriles y aviones y de la construcción industrial). Estas exposiciones al ruido se vincularon con diversos efectos no auditivos sobre la salud, como fastidio, trastornos del sueño, enfermedad cardiovascular y deterioro del rendimiento cognitivo en niños.

El ruido es ubicuo en el entorno urbano y cada vez hay menos lugares silenciosos. Por ello, conocer los efectos del ruido ocupacional y ambiental es importante para la salud pública.

"El ruido es la principal causa prevenible de hipoacusia"

Efectos sobre la salud auditiva

Hipoacusia inducida por el ruido
El ruido es la principal causa prevenible de hipoacusia. La hipoacusia inducida por ruido puede ser causada por una exposición única a una ráfaga de ruido intenso (como un tiro), o por exposición prolongada a ruidos constantes con presiones de sonido superiores a LA 75–85 dB—eg, en ámbitos industriales.

La característica patológica de esta hipoacusia es la pérdida de las células sensitivas auditivas cocleares. Debido a que estas células ciliadas no se regeneran, la única opción para conservar la audición es prevenir la hipoacusia inducida por el ruido.

La hipoacusia que no permite comprender lo que se habla en situaciones cotidianas puede afectar mucho la vida social. También afecta el rendimiento cognitivo y disminuye la atención. Asimismo, los accidentes y las caídas se asocian con hipoacusia no diagnosticada.

La hipoacusia inducida por ruido es un problema de salud pública. Global Burden of Disease 2010 estimó que 1300 millones de personas sufren hipoacusia, que contribuye en el 13o lugar a los años globales vividos con discapacidad (YLD por las siglas del inglés).

La hipoacusia de comienzo en la adultez no relacionada con alguna enfermedad específica fue responsable del 79% de los años globales vividos con discapacidad YLD por hipoacusia. En los EEUU y Europa, el 26% de los adultos sufren un trastorno auditivo bilateral que afecta su capacidad de oír en ámbitos ruidosos. La OMS estima que el 10% de la población mundial está expuesta a niveles de presión sonora que podrían causar hipoacusia.

El acúfeno- cambio en la percepción del sonido, tal como campanilleo o zumbido, que no proviene de ninguna fuente externa- a menudo aparece a continuación de la exposición aguda o crónica al ruido y puede persistir durante mucho tiempo. A menudo el acúfeno se acompaña de hipoacusia, lo que sugiere que ambos comparten vías fisiopatológicas comunes.

Hipoacusia inducida por ruido en el lugar de trabajo
La hipoacusia inducida por exposición al ruido en el lugar de trabajo continúa siendo un problema y es la enfermedad laboral más frecuente en los EEUU.

Muchos países tienen leyes que especifican los niveles máximos de exposición y exigen evaluación del ruido, audiometrías periódicas, equipos protectores y controles, destinados a proteger tanto a los trabajadores como al público de la exposición al ruido excesivo.

Hay debates internacionales sobre el nivel exacto de exposición al ruido en ámbitos industriales que implica riesgo de daño auditivo. En el Reino Unido (RU), las regulaciones de 2005 fijan el nivel de acción en LAeq8h 80 dB (protección disponible) y 85 dB (protección obligatoria).
La US Occupational Safety and Health Administration (OSHA) promueve normas menos estrictas y fija el límite de exposición permitida en LAeq8h 90 dB. No obstante, los empleadores deben implementar un programa de conservación de la audición si los trabajadores están expuestos a niveles superiores a LAeq8h 85 dB. Otras ocupaciones, como la de músico o la de aquéllos que trabajan para el ejército, también contribuyen considerablemente a la carga global de hipoacusia inducida por ruido.



Exposición al ruido social

El ruido excesivo a menudo se acepta como parte del ámbito recreativo. Aunque en el lugar de trabajo el ruido disminuyó desde principios de la década de1980, la cantidad de jóvenes con grados importantes de exposición al ruido social se triplicó desde entonces.

Un conjunto creciente de investigaciones está evaluando el riesgo de hipoacusia en adolescentes debido al empleo de reproductores de música personales. En un estudio, el 66% de los adultos jóvenes que concurrían a clubes nocturnos o conciertos de rock informaron efectos auditivos o acúfenos temporarios. Se necesitan productos más seguros y campañas de salud pública para reducir el riesgo de hipoacusia debida al empleo de reproductores personales.

Hipoacusia inducida por ruido y la edad
La exposición a diferentes tipos de ruido desde la infancia podría tener efectos acumulativos sobre la disminución auditiva en la adultez. Evidencia creciente indica que factores sociales y biológicos tempranos podrían afectar la audición en la mediana edad. La frecuencia de hipoacusia está muy relacionada con la edad, aunque aún no se sabe bien cómo interactúan el ruido y la edad.

Los datos disponibles sugieren que cambios patológicos debidos a la exposición temprana al ruido aumentan considerablemente el riesgo de envejecimiento del oído interno y por ende de hipoacusia. Factores como el consumo de alcohol, el tabaquismo y la hiperglucemia también se asocian con la hipoacusia relacionada con la edad.

Adelantos científicos y otras estrategias terapéuticas
En los últimos 5 años, varios estudios aumentaron el conocimiento de las causas y los factores que afectan la sensibilidad a la hipoacusia inducida por ruido. Se acepta que ésta es el síntoma de una enfermedad compleja producida por la interacción de factores genéticos y ambientales.

La predisposición hereditaria podría explicar hasta el 50% de la variabilidad de la hipoacusia tras la exposición al ruido. Se progresó mucho en el conocimiento de los mecanismos moleculares involucrados en el daño de las células ciliares y del nervio. Investigaciones recientes que emplearon células madre para recuperar el circuito sensorial dañado en la cóclea están en etapa muy temprana, pero podrían llevar a posibles estrategias terapéuticas. Se está prestando más atención a los riesgos de la exposición a alto nivel de ruido y a los medicamentos ototóxicos, que pueden afectar las estructuras del oído interno y los nervios auditivos.

Según investigaciones, el estrés oxidativo podría contribuir al daño de las células cocleares; los antioxidantes, como el glutatión, mejoraron la hipoacusia inducida por ruido en animales y podrían prevenirla en seres humanos.



Diagnóstico de la hipoacusia inducida por ruido

Las pruebas de emisión otoacústica son un importante adelanto tecnológico para la evaluación auditiva. Las emisiones otoacústicas son la liberación de energía acústica de la cóclea, que se puede registrar en el conducto auditivo externo.

La prueba de emisión otoacústica se emplea para identificar problemas auditivos en neonatos y niños pequeños. Hall y Lutman señalaron que esta prueba fue el doble se sensible que la audiometría para detectar un cambio en el umbral auditivo y sugirieron que podría mejorar el control para la hipoacusia inducida por ruido en el lugar de trabajo. Un estudio longitudinal sugirió que las emisiones otoacústicas podían indicar cambios inducidos por ruido en el oído interno no detectados por la audiometría.

"El fastidio debido al ruido se puede acompañar con respuestas negativas, como ira, disgusto, agotamiento y síntomas relacionados con el estrés"

Efectos no auditivos sobre la salud


Fastidio

El fastidio es la respuesta más frecuente en una población expuesta al ruido ambiental. El fastidio debido al ruido se puede producir cuando éste interfiere con las actividades, los sentimientos, los pensamientos, el sueño o el descanso cotidianos y se puede acompañar con respuestas negativas, como ira, disgusto, agotamiento y síntomas relacionados con el estrés. En las formas graves, afecta el bienestar y la salud. Los investigadores recogieron datos importantes sobre el fastidio en personas expuestas al ruido en sus hogares y de los que dedujeron las relaciones exposición- respuesta (eg, para las turbinas eólicas).

Enfermedad cardiovascular
Estudios de laboratorio a corto plazo en seres humanos, así como estudios a largo plazo en animales proporcionaron mecanismos biológicos y verosimilitud a la teoría de que la exposición prolongada al ruido ambiental afecta el sistema cardiovascular y causa enfermedades (entre ellas hipertensión, cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular [ACV]).

La exposición aguda a diferentes clases de ruidos se asocia con estimulación del sistema neurovegetativo y del sistema endócrino. En los estudios se observó repetidas veces que la exposición al ruido aumenta la presión sistólica y diastólica, cambia la frecuencia cardíaca y genera la liberación de hormonas de estrés (catecolaminas y glucocorticoides).

La exposición crónica puede causar desequilibrio en la homeostasis del organismo (carga alostática), que afecta el metabolismo y el sistema cardiovascular, con aumentos en factores de riesgo cardiovascular comprobados, como la presión arterial, los lípidos en sangre, la viscosidad sanguínea y la glucemia.

Estos cambios aumentan el riesgo de hipertensión y arteriosclerosis y se relacionan con episodios graves, tales como infarto de miocardio y ACV. Estudios de epidemiología laboral y ambiental mostraron mayor prevalencia e incidencia de enfermedades cardiovasculares y mortalidad en grupos muy expuestos al ruido.

Se efectuaron metanálisis para evaluar cuantitativamente el vínculo exposición-respuesta para el ruido causado por el transporte (tráfico callejero y aviones) y sus efectos sobre la salud (hipertensión y cardiopatías isquémicas, como el infarto de miocardio).Se obtuvieron aumentos del riesgo del 7% - 17% por aumento de 10 dB en nivel equivalente de ruido LAeq. El sexo y la edad actuaron como modificadores del efecto.

Rendimiento cognitivo
Los mecanismos propuestos para explicar los efectos del ruido sobre la cognición en niños son, entre otros, dificultades de comunicación, disminución de la atención, trastornos del sueño, indefensión aprendida, frustración, fastidio por el ruido. Los investigadores sugirieron también respuestas de estrés psicológico como mecanismo, porque las estrategias de afrontamiento de los niños están menos desarrolladas que en los adultos.

Las zonas con niveles altos de ruido ambiental con frecuencia tienen carencias sociales y los niños de estas zonas tienen peores resultados en las pruebas cognitivas que los niños no expuestos a carencias sociales. Por ello es necesario tener en cuenta la situación socioeconómica al evaluar las asociaciones entre la exposición al ruido y la salud y la cognición.

Más de 20 estudios mostraron que la exposición al ruido ambiental tiene efecto negativo sobre el aprendizaje y el rendimiento cognitivo en niños y que aquéllos con exposición crónica a los ruidos de aviones, automóviles o ferrocarril tienen menor capacidad para la lectura, menos memoria y peor desempeño en las pruebas nacionales estandarizadas que los que no están expuestos al ruido en la escuela.

Estos efectos se demostraron también en el estudio RANCH, con 2844 niños de 9-10 años de escuelas cercanas a los aeropuertos de Londres, Amsterdam y Madrid. El aumento de LAeq 5 dB en la exposición al ruido de aviones se asoció con un retraso de 2 meses en el nivel de lectura en niños en el RU y de un mes en los de los Países Bajos.

Las recomendaciones de la OMS (WHO Community Noise Guidelines) sugieren que el nivel de presión sonora del ambiente no debe sobrepasar de LAeq 35 dB en la escuela.

"Los seres humanos perciben, evalúan y reaccionan a los ruidos ambientales, aún dormidos."

Alteraciones del sueño
Las alteraciones del sueño constituyen el efecto no auditivo más perjudicial de la exposición ambiental al ruido, porque se necesitan suficientes horas de sueño tranquilo para la lucidez y el funcionamiento durante el día, para la calidad de vida y la salud.

Los seres humanos perciben, evalúan y reaccionan a los ruidos ambientales, aún dormidos. Niveles máximos de presión de sonido de sólo LAmax 33 dB pueden inducir reacciones fisiológicas durante el sueño, entre ellas, activación vegetativa, motora y cortical (eg, taquicardia, movimientos corporales y despertares). Ancianos, niños, trabajadores en turnos rotativos y aquéllos con un trastorno del sueño prexistente son grupos de riesgo para las alteraciones del sueño inducidas por ruido.

Los despertares repetidos inducidos por ruido interfieren con la calidad del sueño, a través de cambios en la estructura del mismo, tales como retraso en el inicio del sueño y despertares tempranos, disminución del sueño profundo (ondas lentas) y de los movimientos oculares rápidos y aumento del tiempo de vigilia y de las etapas de sueño superficial.

Los efectos a corto plazo de las alteraciones del sueño inducidas por ruido son trastornos del estado de ánimo, aumento de la somnolencia diurna y disminución del rendimiento cognitivo. Los resultados de estudios epidemiológicos indican que la exposición nocturna al ruido podría ser más importante para el surgimiento de problemas de salud alejados, como la enfermedad cardiovascular, que el ruido diurno.

En 2009, la OMS publicó las Recomendaciones sobre ruido nocturno para Europa, un consenso de especialistas con cuatro grupos de exposición al ruido nocturno, según sus efectos negativos para la salud, que iban desde ningún efecto importante hasta aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular). WHO considera los niveles de ruido nocturno inferiores a LAeq, afuera 55 dB como un objetivo provisional y 40 dB como un objetivo a largo plazo para prevenir los efectos sobre la salud inducidos por ruido.

Ruido hospitalario
Un gran metanálisis de los niveles de ruido en el hospital indicó un aumento de alrededor de LAeq 10 dB desde la década de 1960, siendo en la actualidad más de LAeq 15–20 dB mayor que el recomendado por la OMS. El ruido hospitalario por lo tanto podría ser una amenaza creciente para la rehabilitación de los pacientes y el desempeño del personal.

El ambiente en los hospitales, especialmente en las unidades de cuidados intensivos, se caracteriza por ruidos que se producen irregularmente que empeoran la evolución del paciente. Los neonatos, los pacientes con hospitalizaciones prolongadas y los ancianos tienen mayor riesgo de sufrir los efectos del ruido.

La interrupción del sueño es la queja más común de los pacientes relacionada con el ruido. Según un estudio, los ruidos más molestos fueron las alarmas de las bombas de infusión intravenosa y las llamadas del teléfono. Hay evidencia creciente de efectos negativos del ruido sobre el personal, en especial para las enfermeras, en quienes el estrés inducido por ruido se vinculó con agotamiento (burnout), disminución del bienestar y del rendimiento laboral.

La mejor acústica, como los cielorrasos que absorben el ruido, son factores importantes para el rendimiento del personal y la disminución del estrés laboral. Se recomienda disminuir el nivel de ruido ambiental y el volumen de ruido de las llamadas telefónicas por la noche para mejorar la recuperación de los pacientes.

Conclusiones

En esta revisión se señala que los efectos no auditivos del ruido ambiental sobre la salud son diversos, graves y muy frecuentes, debido a la exposición generalizada. Es importante por eso regular y disminuir la exposición al ruido ambiental a fin de mitigar sus consecuencias negativas sobre la salud. Las campañas educativas para niños y adultos pueden promover conductas que eviten y también que reduzcan la exposición al ruido y mitigar así las consecuencias negativas sobre la salud.



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La gota: Diagnóstico y tratamiento actualizados


¿Qué hay que saber sobre gota?: Resumen de la evidencia actual para el diagnóstico y el manejo de la gota aguda y crónica.

Dres. Edward Roddy, Christian D Mallen, Michael Doherty. Gout
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La gota es la artritis inflamatoria más común y afecta al 1-2-% de la población. La gota aguda es una de las formas de artritis más dolorosa, caracterizada por un comienzo abrupto de artralgia intensa (clásicamente en la primera articulación metatarsofalángica), tumefacción y eritema. El principal factor de riesgo es la elevación sérica de los uratos (hiperuricemia) resultante de la deposición de cristales de urato monosódico en la articulación y tejidos vecinos. Cuando esta deposición es continua y no recibe tratamiento puede provocar un daño articular irreversible. Aunque existen tratamientos efectivos para la gota aguda y la gota crónica, la absorción de los medicamentos es escasa y muchos pacientes experimentan ataques repetidos y disminución de la calidad de vida.

¿Qué es la gota?

La patogénesis de la gota es bien conocida. Si la concentración de urato sérico excede permanentemente su umbral de saturación fisiológico (aproximadamente 7,6 mg/dl), se forman cristales de urato monosódico y se depositan, en particular en el cartílago y los tejidos periarticulares de las articulaciones periféricas. Desde el punto de vista clínico, el depósito continuo es silente y casi el 10% de las personas presenta hiperuricemia, desarrollando la gota clínica.

El primer ataque agudo de gota ocurre cuando los cristales pasan del cartílago articular al espacio articular. Suele ser monoarticular y en general afecta a los miembros inferiores. La afectación de la primera articulación metatarsofalángica (“podagra”) es común y ocurre en el 56-78% de los primeros ataques. También es común la afectación de la parte media del píe, el tobillo, la rodilla, las articulaciones de los dedos, la muñeca y el codo. En cambio, el hombro, la cadera y la columna vertebral rara vez están comprometidos.

Los ataques agudos se caracterizan por un comienzo agudo, con dolor articular intenso que alcanza su pico máximo a las 12-24 horas, con tumefacción y eritema, para luego resolverse completamente en 1-3 semanas. El intervalo entre los ataques agudos se denomina período anticrítico.

Si el primer ataque recibe tratamiento, a menudo se suele producir segundo episodio dentro de los 2 años siguientes. Los ataques recurrentes pueden hacerse más frecuentes y afectar a más de 1 articulación. La gota tofácea crónica puede ser una consecuencia de la gota no tratada y se asocia con daño articular progresivo, dolor y discapacidad crónicos y tofos subcutáneos (depósito de cristales impactados de urato monosódico). Los tofos aparecen comúnmente en los dedos de los pies y de las manos, olecranon, tendón de Aquiles, rodillas y, en ocasiones, el hélix de la oreja.

¿Quiénes enferman de gota?

Comúnmente, la agota afecta a los hombres ≥40 años y a las mujeres ≥65 años. Aumenta con la edad; en el Reino Unido afecta al 7% de los hombres mayores de 75 años. La incidencia y la prevalencia de la gota están aumentando debido al envejecimiento de la población, la mayor incidencia del síndrome metabólico y posiblemente a los cambios en la alimentación.

El ácido úrico es un producto endógeno derivado del metabolismo de las purinas, relativamente insoluble (casi el 70% deriva de ese metabolismo). El 30% restante proviene de las purinas de los alimentos. La mayor parte del ácido úrico (casi el 70%) se excreta por la orina y el resto a través del intestino.

La hiperuricemia está causada  por la menor eliminación (lo más común) o por el aumento de la producción, o ambos). Los estudios epidemiológicos muestran que el síndrome metabólico y sus componentes (resistencia a la insulina, obesidad, hiperlipidemia e hipertensión) están estrechamente asociados con la gota. Un gran estudio comparativo comprobó una prevalencia del 62,8% del síndrome metabólico en personas con gota comparado con el 25,4% en las personas sin gota.


Factores de riesgo clínicamente importantes para la gota

    - Sexo masculino
    - Edad avanzada
    - Factores genéticos (principalmente la menor excreción de ácido úrico)
    - Síndrome metabólico
    - Obesidad (reducción de la excreción de ácido úrico)
    - Hipertensión (reducción de la excreción de ácido úrico)
    - Hiperlipidemia (reducción de la excreción de ácido úrico)
    - Tiazídicos y diuréticos (reducción de la excreción de ácido úrico)
    - Enfermedad renal crónica (reducción de la excreción de ácido úrico)
    - Artrosis (favorece la formación de cristales)
    - Factores dietéticos (aumento de la producción de ácido úrico).
    - Alimentos ricos en purina exceso, fructosa, azúcar azucarado refrescos    
    - Consumo excesivo de alcohol, especialmente la cerveza


Aunque las asociaciones entre la gota y los factores alimentarios—incluyendo las bebidas alcohólicas y los alimentos ricos en purinas—se conocen desde hace siglos, solo recientemente han sido estudiados en ensayos prospectivos de alta calidad.

El riesgo de desarrollar gota está directamente  relacionado con el consumo de alcohol. El riesgo es elevado con la cerveza y las bebidas espirituosas pero no con el vino. Comparado con el quinto más bajo de consumo, el riesgo relativo de desarrollar gota en el quinto más elevado fue 1,41 para la carne roja y los mariscos. Los productos lácteos son protectores.

Las bebidas sin alcohol endulzadas con azúcar, especialmente las que contienen fructosa, aumentan el riesgo de gota, mientras que el consumo de café con y sin cafeína actúa como protector.

La gota suele tener carácter familiar, y posiblemente esté relacionada con el estilo de vida y factores genéticos. Los pacientes pueden heredar una predisposición genética a la gota, habiéndose identificado varios defectos tanto enzimáticos raros como etiológicos. Un estudio de gemelos estimó que la heredabilidad de la depuración renal y de la excreción de urato es del 60% y 87%, respectivamente. Se ha propuesto que en la hiperuricemia y la gota intervienen ciertas mutaciones que afectan a varios genes involucrados en el trasporte renal de los uratos, incluyendo SLC22A12, SLC2A9 (GLUT9), ABCG2 y SLC17A3, pero esta hipótesis se halla todavía en estudio.

En la patogénesis de la gota es frecuente la participación de fármacos. Una revisión sistemática reciente que incluyó 13 estudios originales halló una tendencia hacia un riesgo más elevado de gota aguda en los pacientes que toman diuréticos de asa y tiazidas, aunque la magnitud del riesgo y la independencia no fueron constantes.

Si bien no se han realizado ensayos aleatorizados controlados de la suspensión del uso del diurético crónico en personas con gota, se propone suspender su indicación, más en la hipertensión que en la insuficiencia cardíaca o renal. Si bien las dosis bajas de aspirina (75-150 mg/día) retienen el urato, su efecto clínico es insignificante y no deben suspenderse como profilaxis de las enfermedades cardiovasculares.

¿La gota se asocia con otras enfermedades?

Actualmente se considera que la gota es más que una enfermedad articular. Las comorbilidades como la hipertensión (74%), la hiperlipidemia, la nefropatía crónica (20%), la artrosis, la obesidad (53%), la diabetes (26%), la insuficiencia cardíaca congestiva (11%) y la cardiopatía isquémica (14%) no suelen ser reconocidas ni tratadas. La comorbilidad puede alterar el diagnóstico, limitar las opciones terapéuticas y contribuir a los resultados clínicos adversos a largo plazo.

¿Cómo se diagnostica y evalúa la gota?

Para los pacientes con síntomas clásicos (comienzo agudo, podagra, tumefacción, eritema) el diagnóstico clínico es usualmente preciso. La podagra tiene una elevada especificidad y sensibilidad, superior a la de los otros síntomas.

La confirmación diagnóstica requiere la presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o los tofos. Aunque si la presentación es clásica, el examen del líquido sinovial no es necesario, pero sí lo es cuando los síntomas son atípicos o están comprometidas varias articulaciones, tanto en el ataque agudo como en el período intecrítico.

El examen del líquido sinovial también permite hacer el diagnóstico diferencial de la artritis por cristales de pirofosfato cálcico (seudogota) y la artritis séptica. Una revisión sistemática destacó el elevado grado de exactitud entre observadores para identificar a los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, enfatizando la necesidad de formación y control de calidad.

Si bien las concentraciones séricas de ácido son importantes para tener en cuenta como objetivo terapéutico, son menos útiles para el diagnóstico de gota.Dos grandes estudios de cohorte poblacional comprobaron que, aunque el riesgo de gota aumenta con el aumento de dichas concentraciones, no todas las personas con hiperuricemia desarrollan gota. No hay ensayos sobre el tratamiento farmacológico de las personas con hiperuricemia asintomática.

Los pacientes con gota confirmada pueden tener una uricemia normal, especialmente durante un ataque agudo, cuando las concentraciones suelen reducirse debido al aumento de la excreción renal de uratos durante la fase aguda. También es útil detectar comorbilidades mediante el análisis de la urea y los electrolitos, el índice de filtrado glomerular estimado, el azúcar y los lípidos. Es importante el manejo de la presión arterial, el índice de masa corporal, el tabaquismo, el consumo de alcohol y el riego cardiovascular como parte de la evaluación completa de la gota.

En general, para el diagnóstico de gota no es necesario el estudio por imágenes. Las radiografías simples suelen ser normales, aunque si hay signos radiográficos de tumefacción asintomática y quistes subcorticales sin erosión pueden ser una pista para el diagnóstico de gota crónica.

Una revisión sistemática concluyó que la ecografía es una buena herramienta diagnóstica, pero falta más investigación para evaluar su utilidad como estudio de rutina.  Se considera que el signo del “doble contorno”—realce hiperecoico del margen superficial del cartílago articular—es un signo ecográfico específico de gota (sensibilidad 44%, especificidad 99%) que también ha sido observado en el 25% de los pacientes con hiperuricemia asintomática.

¿Cómo se trata el ataque agudo de gota?

El tratamiento de la gota aguda alivia rápidamente el dolor y la tumefacción articular. Los fármacos orales de primera línea son los antiinflmatorios no esteroides (AINE) o la colchicina. No hay evidencia de que uno de los AINE sea más efectivo que otro.

Una revisión sistemática comentó la mala calidad de los ensayos realizados sobre gota aguda, con excepción de 2 estudios aleatorizados controlados de tamaño moderado, en los que se comprobó que la indometacina (50 mg de, 3 veces/día) y el etoricoxib (120 mg/día) tenían un efecto analgésico equivalente.

Más recientemente, otros 2 ensayos comprobaron que 50 mg de indometacina 3 veces/día durante 2 días, seguidos de 25 mg 3 veces/día durante 3 días, y 500 mg de naproxeno2 veces/día, son tan efectivos como la prednisona oral. La indometacina se asoció con más efectos adversos gastrointestinales, por lo que es mejor evitar su uso.

La guía de la British Society for Rheumatology and American College of Rheumatology recomienda el uso de un AINE de acción rápida, como el naproxeno, en su dosis máxima. Sin embargo, se debe tener precaución en las personas con insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal o antecedentes de úlceras gastrointestinales hemorrágicas o perforadas. El tratamiento debe continuarse hasta que el ataque se resuelva (generalmente en unos pocos días a 2 semanas).

La colchicina es un alcaloide que inhibe la fagocitosis leucocitaria de los cristales de urato monosódico, los inflamasomas y la respuesta inmune mediada por células. Siempre ha sido utilizada en dosis elevadas (1mg inicial seguido de 500 μg/2-3 horas hasta el alivio del dolor).

Aunque un pequeño ensayo ha mostrado la eficacia de los regímenes con dosis elevadas comparados con placebo, todos los participantes elegidos al azar para recibir colchicina desarrollaron diarrea o vómitos, o ambos. Los regímenes con dosis más bajas fueron efectivos y mejor tolerados que los regímenes con dosis elevadas.

Recientemente, un estudio aleatorizado controlado de tamaño moderado comprobó que con dosis elevadas de colchicina (1,2 mg/día inicial seguido de 600 μg por hora durante 6 horas) el 33% de los participantes experimentó una reducción del dolor de al menos el 50% dentro de las 24 horas, comparado con el placebo.

También hubo un 38% de reducción en los pacientes tratados con dosis bajas de colchicina (1,2 mg al comienzo seguidos de 600 μg luego de 1 hora) y 16% en los que recibieron placebo. La diarrea afectó al 77% de los pacientes del grupo que recibió altas dosis; al 23% del grupo con dosis bajas y al 14% de los que recibieron placebo.

El British National Formulary recomienda 500 μg, 2-4 veces/día. Aunque no existe una comparación directa de la colchicina con los AINE, se considera que ambos son el tratamiento de primera línea para la gota aguda, reservándose la colchicina para los pacientes que tienen contraindicaciones o intolerancia a los AINE. Existen varios fármacos que pueden aumentar el riesgo de toxicidad a la colchicina.


       Medicamentos que pueden aumentar
       el riesgo de toxicidad de la colchicina          


    • Amiodarona
    • Ciclosporina
    • Digoxina
    • Diltiazem
    • Fibratos
    • Antifúngicos (itraconazol, ketoconazol)      
    • Antibióticos macrólidos
    • Inhibidores de la proteasa
    • Estatinas
    • Verapamilo


Los corticosteroides brindan más de una opción terapéutica. Aunque no hay estudios aleatorizados controlados, los especialistas concuerdan que la aspiración articular seguida de la inyección intraarticular de corticosteroides es un tratamiento efectivo muy rápido y altamente efectivo para la gota aguda. El diagnóstico se puede confirmar mediante el examen microscópico del líquido sinovial. Este tratamiento puede ser el más práctico en el contexto hospitalario.

Sin embargo, se requiere un profesional entrenado para realizar la aspiración y la inyección intraarticular, quien no siempre está presente en todos los contextos, particularmente en atención primaria. Los corticosteroides por vía intramuscular u oral son una opción útil, sobre todo cuando existen contraindicaciones para los AINE y la colchicina y para cuando está comprometida más de 1 articulación o no es posible hacer la inyección intraarticular. Dos ensayos de alta calidad aleatorizados y controlados comprobaron que la prednisolona oral, en dosis de 30-35 mg/día durante 5 días es tan efectiva como los AINE.

El reposo y la aplicación local de hielo también son efectivos en la gota aguda. La combinación de prednisolona y colchicina oral reduce el dolor con más eficacia que la prednisolona o la colchicina solas.

¿Cómo es el manejo de la gota a largo plazo?

El manejo a largo plazo de la aguda tiene como objetivo prevenir la formación de cristales de urato monosódico y provocar la disolución de los cristales ya existentes, disminuyendo el urato sérico por debajo del umbral fisiológico de saturación. Esto hará que el ataque agudo se detenga y que los tofos se resuelvan, como así ayudará a prevenir el daño articular en el largo plazo. La mejor opción para disminuir el urato es el tratamiento con fármacos combinados. 

Es fundamental el asesoramiento de paciente, dirigido a las causas y las consecuencias de la hiperuricemia y la gota y la importancia de disminuir el urato y cómo lograrlo.

¿En qué consiste el manejo no farmacológico de la gota?

El manejo no farmacológico consiste en la modificación de los factores de riesgo, incluyendo los factores provenientes del estilo de vida. La modificación de la alimentación comprende la restricción y no la abstinencia de los alimentos ricos en purinas (carnes rojas y mariscos) y el alcohol (en particular la cerveza). Se recomienda el descenso de peso.

Los estudios de intervención no controlados han confirmado que estas medidas disminuyen la frecuencia de los ataques. En la actualidad no hay suficiente evidencia para apoyar la modificación de otros factores alimentarios como el consumo de cerezas, productos lácteos, vitamina C y café, y la restricción de la fructosa y de las bebidas edulcoradas con azúcar.

¿Cómo y cuándo deben usarse fármacos para disminuir el urato?

Existe un debate sobre las indicaciones terapéuticas para disminuir el urato. Según el consenso de los expertos, es aconsejable ofrecer ese tipo de medicamentos a los pacientes con gota aguda recurrente, tofos, daño radiográfico, insuficiencia renal y cálculos renales de ácido único.

El umbral preciso en el cual la recurrencia de ataques agudos requiere tratamiento es controvertido. Las opiniones varían desde comenzar con tales fármacos luego del primer ataque, cuando la carga de cristales es pequeña y todavía no se ha producido un daño articular importante, hasta esperar a que se hayan producido 2 o más ataques en 12 meses.
Debido a que la mayoría de los pacientes experimenta ataques recurrentes, es mejor debatir las opciones terapéuticas antes de optar por una de ellas. El tratamiento para descender el urato suele comenzarse 2 a 4 semanas después de la resolución de un ataque agudo hasta reducir el riesgo de que el fármaco exacerbe el ataque.

Sin embargo, un estudio aleatorizado controlado de 51 pacientes no halló diferencia en el dolor entre aquellos que durante un ataque comenzaron con allopurinol o con placebo. El retraso para comenzar el tratamiento con allopurinol también permite hacer un debate racional acerca del tratamiento una vez que el paciente ya no tiene dolor. Cuando recibe la información competa sobre el tratamiento para disminuir el urato, la mayoría de los pacientes elige el tratamiento con allopurinol, con una adherencia posterior excelente.

Precisamente, el fármaco más comúnmente usado es el allopurinol—un inhibidor inespecífico de la purina xantino oxidasa—y debe iniciarse en dosis baja (usualmente 100 mg/día) y aumentarse a razón de 100 mg/mes, hasta que el ácido úrico sérico descienda a menos de 7,60 mg/dl.

Dos estudios de observación pequeños informaron que el efecto (cese del ataque agudo, resolución de los tofos, reducción de la carga de cristales) se consigue cuando la uricemia desciende por debajo de ese valor. Algunos grupos de consenso de especialistas recomiendan reducir aún más el ácido úrico, por debajo de 6 mg/dl, al menos durante los 2 a 3  primeros años de tratamiento, debido a que acelera la velocidad de eliminación de los cristales y la reducción de los tofos.

La dosis máxima de allopurinol permitida en el Reino Unido es 900 mg/día. Aunque es rara la necesidad de alcanzar esta dosis para reducir el ácido úrico, muchos pacientes necesitan dosis de 400-500 mg/día. Durante la fase de aumento progresivo de la dosis es necesario monitorear mensualmente el hemograma, las funciones renal y hepática y la uricemia.

El metabolito activo del allopurinol, el oxipurinol, se excreta por el riñón, de manera que en los pacientes con insuficiencia renal es necesario disminuir la dosis y hacer una titulación más precavida, por la posible aparición del síndrome de hipersensibilidad que pone en peligro la vida, de reacciones cutáneas graves y de disfunción hepática y renal.

Los factores de riesgo  clínicos del síndrome de hipersensibilidad al allopurinol incluyen la insuficiencia renal, el uso de diuréticos, y las dosis elevadas desde el inicio del tratamiento. El 90% de las personas tolera el allopurinol sin problemas.

Como sucede con los fármacos que disminuyen el urato, los pacientes pueden experimentar un ataque agudo de gota cuando comienza con el allopurinol, debido a que favorece la dispersión de los cristales debido a su disolución parcial. Aunque la posibilidad de que esto ocurra se ve reducida por el aumento gradual de la dosis, durante 6 meses se puede indicar concomitantemente colchicina en dosis baja y AINE, hasta alcanzar una dosis estable.

Un estudio pequeño aleatorizado controlado con placebo  mostró menos recurrencia de la gota cuando el allopurinol fue prescrito junto con 600 μg de colchicina, 2 veces/día. Si se produce un ataque agudo el allopurinol se ser suspendido. 

La principal alternativa del allopurinol es el febuxostat, un inhibidor de la purina xantino oxidasa. Una revisión sistemática reciente haló que el febuxosat en sus dosis autorizadas (8º mg o 120 mg/día) consigue valores de urato sérico con mayor frecuencia que el allopurinol.

Sin embargo, este último se utiliza más en una dosis fija de 300 mg diarios que con el régimen escalonado. Solamente el 70% de los participantes que recibieron 120 mg de febuxostat alcanzaron el objetivo terapéutico. Este fármaco se metaboliza en gran parte en el hígado, y en la insuficiencia renal leve a moderada no es necesario reducir la dosis y no interactúa  con la warfarina. En Inglaterra y Gales, el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) lo ha aprobado como una opción para el manejo de la hiperuricemia crónica en la gota, para las personas que no toleran el allopurinol o está contraindicado. Al igual que el allopurinol, no se recomienda en las personas con cardiopatía isquémica, receptores de trasplante de órgano o, en las personas que reciben azatioprina.

El tratamiento para disminuir el urato es muy difícil en los pacientes que no toleran el allopurinol o el febuxostat o tienen contraindicaciones para su uso. Las opciones son los fármacos uricosúricos como la sulfinpirazona, el probenecid y la  benzbromarona, pero no siempre están disponibles.

Estos pacientes deben ser atendidos por un reumatólogo. El tratamiento es para toda la vida y una vez que se ha alcanzado el nivel objetivo de urato se debe titular cada 6 meses para garantizar el objetivo terapéutico. Una vez que se considera que el paciente está libre de cristales y “curado” (no tiene ataques, se han resuelto los tofos—lo que usualmente ocurre luego de 2 años de tratamiento) la dosis puede ajustarse para mantener las concentraciones de ácido úrico entre 6 y 7,20 mg/dl y el monitoreo se hará cada 2 años.

Un nuevo concepto es el tratamiento para lograr un objetivo, pero cuando se combina con la educación apropiada del paciente puede dar como resultado la “curación” y una mejoría considerable para el paciente.


Consejos para no especialistas


  • El diagnóstico de la gota típica por lo general puede hacerse clínicamente.

  • Al evaluar a los pacientes con gota, detectar comorbilidades comunes como hipertensión, diabetes, enfermedad renal, hiperlipidemia.

  • El tratamiento para reducir el urato es seguro y efectivo, pero es poco utilizado en atención primaria. 
  • El tratamiento dirigido puede reducir y eventualmente eliminar los ataques agudos y prevenir el daño articular a largo plazo.
  • Para la gota crónica no olvidar el manejo no farmacológico, incluyendo la modificación de la dieta y la pérdida de peso, si procede.


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