Manejo Prehospitalario de las convulsiones en pediatría 

Su manejo en la Emergencia: Guía basada en la evidencia sobre el manejo pre-hospitalario de convulsiones infantiles.

Autor: Dres. John M. Carey, Manish I. Shah 
Emergency Medical Services for Children 15 (2014); 59-66

Resumen

Aunque hay una escasez de investigación en relación con el manejo prehospitalario de las convulsiones pediátricas, el desarrollo de una guía basada en la evidencia para el control de las convulsiones pediátricas en el ámbito pre hospitalario a través de la colaboración entre el Programa médico para niños del SME y la ANSV han identificado la existencia de literatura por la cual han creado una guía de práctica clínica para el personal del SME. Sobre la base de la literatura existente, pueden extraerse varias conclusiones. En primer lugar, parece que el midazolam y el diazepam pueden ser ventajosos sobre el lorazepam en el contexto pre hospitalario debido a su vida útil más larga. En segundo lugar, no es necesario obtener acceso IV, ya que esto puede retrasar el tiempo en la administración de medicamentos anticonvulsivos, puede ser difícil lograrlo para los prestadores pre hospitalarios, y los medicamentos que se administran por otras vías son igualmente eficaces. Específicamente, la evidencia indica que las vías IN, IM y oral son tan eficaces como la vía IV y no están asociadas con un mayor riesgo de efectos adversos. Al momento de elegir una vía de administración de benzodiacepinas que no sea la IV, los medicamentos rectales son los menos preferidos ya que estos últimos se asocian con un tiempo prolongado de cese de la convulsión y más efectos adversos.

Las convulsiones en la población pediátrica en el ámbito pre hospitalario son importantes porque tienen una prevalencia relativamente alta y potencial de morbilidad cuando se prolongan.

Si bien existe un debate acerca de cuánto tiempo un paciente puede estar en status epiléptico antes de comenzar a sufrir daños neurológicos, el 15% de las convulsiones que duran 30 minutos o más en los niños pueden ser complicadas por déficits neurológicos focales, deterioro cognitivo, problemas de conducta, compromiso de la vía aérea, u otros eventos adversos. La incidencia de status epiléptico es de aproximadamente 20 por 100.000, siendo la causa más común las convulsiones febriles prolongadas. Se ha estimado que entre el 2 y el 5% de los niños experimentan convulsiones febriles en algún momento de sus vidas. 

Además, las convulsiones representan el 15% del total de los llamados a los servicios médicos de emergencias pediátricas (SME) en los EE.UU., por lo que es la segunda condición más frecuente de traslados pediátricos de los SME, después de una lesión traumática. Dado que las convulsiones son una causa común de transporte de pacientes pediátricos por los SME, el uso de las mejores prácticas para el manejo de las crisis es esencial.

El Programa de SME para niños ha sido un importante motor para la identificación de las mejores prácticas para la atención pre hospitalaria y de emergencia en los hospitales a través de investigación, educación y promoción. Además, el SME para niños ha sido un líder nacional en el desarrollo de guías basadas en la evidencia pre-hospitalarias. Dado que el tratamiento de las convulsiones pediátricas en el contexto pre hospitalario es un tema importante, el Programa de SME para niños, en colaboración con la Administración Nacional de Seguridad Vial (ANSV), eligió este tema como la primera guía a ser desarrollada. Esta guía, junto con otras sobre el transporte aéreo sanitario y el manejo del dolor en el contexto de un traumatismo han sido recientemente publicadas. Además, las guías de este tipo tienen el potencial para ser incorporadas a los recursos nacionales que están en desarrollo, entre ellos la colaboración entre la Asociación Nacional de Funcionarios Estatales de los SME y la ANSV para crear un conjunto de guías clínicas modelo para el SME.

Existe cierta controversia sobre el tratamiento pre hospitalario óptimo de las convulsiones, especialmente en relación con la elección del medicamento, la dosificación, y las vías de administración. La guía desarrollada a través de la colaboración entre el SME y la ANSV se ocupa de estas controversias e identifica temas que requieren mayor estudio. Los tres medicamentos anticonvulsivantes estudiados con mayor frecuencia en el tratamiento de las convulsiones pediátricas son diazepam, midazolam y lorazepam. Estos medicamentos han sido comparados en la literatura médica en diferentes dosis y vías de administración, incluyendo la administración intravenosa (IV), intraósea (IO), intramuscular (IM), rectal (PR), oral e intranasal (IN).

Varios temas se vuelven evidentes al revisar la literatura sobre el uso de anticonvulsivantes para las convulsiones pediátricas en el contexto pre hospitalario. En primer lugar, el acceso IV no es necesario para disminuir el tiempo de la convulsión o minimizar los eventos adversos. En segundo lugar, la vía rectal es la menos preferida por los profesionales del SME en comparación con la IN, IM y oral. La literatura también proporciona orientación sobre cuestiones relacionadas con la depresión respiratoria inducida por la medicación, el momento de administración de medicamentos, el uso de glucometría y dosificación de la medicación.

Elección de los medicamentos

Existen numerosos estudios que han comparado varias benzodiacepinas dadas por varias vías (Ver Tabla 1). Los estudios que comparan diferentes benzodiacepinas en el ámbito pre hospitalario no muestran un claro beneficio de un medicamento sobre el otro en términos de eficacia. Rainbow estudió en 107 niños que acudieron a un departamento de emergencias (DE) en status epiléptico la comparación de diazepam con midazolam, y encontró que los dos fármacos tuvieron una eficacia similar. Otro estudio pre hospitalario comparó hasta qué punto la concentración de diazepam, lorazepam y midazolam se había degradado a intervalos de 30 días cuando era abastecida en una ambulancia. El diazepam y midazolam mostraron una degradación mínima a los 120 días, mientras que el lorazepam se había degradado a 90% y 86% de la potencia original en 90 y 120 días, respectivamente, lo que demuestra la degradación progresiva significativa con el tiempo. Este resultado puede tener repercusiones en los costos al elegir qué medicamento tener en stock en una ambulancia, especialmente en el contexto de la escasez a nivel nacional de muchos medicamentos de uso común por el SME, incluyendo las benzodiacepinas. Es de destacar que la Administración de Alimentos y Medicamentos ha enumerado varias veces al lorazepam inyectable como uno de los medicamentos para los cuales existe una escasez de medicamentos a nivel nacional. Por último, el papel de los fármacos no benzodiacepínicos en el manejo pre hospitalario de las convulsiones pediátricas no está bien definido en la literatura médica.

Tabla 1.Estudios que comparan la terapia de tratamiento en las convulsiones agudas. Comparaciones de Medicación  Autor estudio (año de publicación) Comparaciones de medicacion IV vs no-IV IV diazepam vs IM midazolam Prasad (2005), Chamberlain (1997),16 Shah (2005),17 McMullan (2010)38 IV diazepam vs IN midazolam Mittal (2006),39 Mahmoudian (2004),22 Lahat (2000),23 McMullan (2010)38 IV diazepam vs buccal midazolam Talukdar (2009)21 IV midazolam vs IM midazolam Muchohi (2008),19 Vilke (2002)18 IV lorazepam vs IM lorazepam Muchohi (2008)19 IV lorazepam vs PR diazepam Chin (2008)34 IV lorazepam vs IN lorazepam Arya (2011)40 IV lorazepam vs IM midazolam Silbergleit (2012)20 Comparaciones de medicacion no-IV vs no-IV IM midazolam vs PR diazepam Rainbow (2002),13 Warden (2006)24 IM midazolam vs IN midazolam None IM Midazolam vs buccal midazolam None IN midazolam vs buccal midazolam None IN midazolam vs PR diazepam Fisgin (2002),28 Bhattacharya (2006),29 Holsti (2007)2 Buccal midazolam vs PR diazepam McIntyre (2005),27 Mpimbaza (2008),41 Ashrafi (2010),25 Scott (1999),26McMullan (2010)38 Comparaciones de medicacion IV vs IV IV lorazepam vs IV diazepam Appleton (2008),42 Wassmer (2002)43 IV valproic acid vs IV phenytoin Agarwal (2007)44 IV/IM midazolam (pooled) vs IV/PR diazepam (pooled) Rainbow (2002)13   Emergency & Critical care with Dr. Rafael Perez Garcia

Vía de administración intravenosa vs. vías alternativas de administración: es necesario el acceso vascular?

La obtención de acceso vascular en los niños es a menudo difícil para los proveedores del SME, que a veces pasan meses sin colocar una vía intravenosa en un paciente pediátrico.

Esta habilidad se hace aún más difícil cuando el paciente tiene una convulsión activa. Los paramédicos a veces citan la dificultad de obtener un acceso como una razón para no tratar una crisis en el ámbito pre hospitalario. El intento de obtener un acceso IV en un paciente pediátrico con convulsiones puede llevar a retrasos en la administración de medicamentos, el cese de la convulsión, y el transporte que podría dar lugar a un aumento de la morbilidad y la mortalidad.

Se han realizado varios estudios en la literatura pediátrica a nivel pre hospitalario comparando la administración de benzodiacepinas a pacientes con convulsiones a través de la vía IV frente a la administración IM, IN, oral, y rectal. La literatura sugiere vías alternativas de administración (en concreto IM, IN, y oral) que tienen perfiles de eficacia y efectos secundarios comparables y, por lo tanto, deben ser consideradas de modo preferente para los niños en el contexto pre hospitalario.

La evaluación de los estudios que comparan la vía IV con cada una de las rutas alternativas es esencial para entender por qué la obtención de un acceso IV es innecesario en estos pacientes.

Administración intramuscular vs. intravenosa 
Los estudios que comparan la administración de anticonvulsivantes por vía IV frente a vías  alternativas (IM, IN, bucal, PR) generalmente demuestran que las vías alternativas conducen a la administración más rápida de los medicamentos, a un cese más veloz de las convulsiones, y muestran un perfil de seguridad similar. Rainbow demostró que el midazolam IM era seguro, de absorción rápida, y de fácil administración si se compara con el intento de acceso IV en un paciente pediátrico con convulsiones en el ámbito pre hospitalario. 

Otro estudio de Chamberlain demostró que el midazolam IM fue igualmente seguro en comparación con el diazepam IV y también condujo a la administración más rápida de medicamentos y al cese más precoz de la convulsión. Un estudio realizado por Shah sobre 115 niños con convulsiones en el DE, sala de pediatría, o la unidad de cuidados intensivos encontró un tiempo significativamente más corto para el cese de la convulsión (97 segundos) con midazolam IM que con diazepam IV (250 segundos) cuando un paciente no tenía acceso IV previo. Además, no hubo efectos secundarios significativos observados en este estudio, ya sea con midazolam IM o diazepam IV. 

Si bien hay varios estudios que sugieren que las benzodiacepinas IV son superiores a las benzodiacepinas IM en el tratamiento de las convulsiones pediátricas, la mayoría de estos estudios tienen importantes limitaciones relativas en relación a aquellos que demuestran una eficacia similar. Sin embargo, el estudio de más alta calidad hasta la fecha comparando el tratamiento IM al IV fue el estudio multicéntrico RAMPART (Rapid Anticonvulsant Medications Prior to Arrival Trial – Medicamentos Anticonvulsivos Rápidos Previos al Proceso de Llegada) realizado por Silbergleit y colaboradores. Este fue un ensayo controlado aleatorizado de midazolam IM, emitido a través de un dispositivo inyector automático, vs lorazepam IV en pacientes con convulsiones en el ámbito pre hospitalario, incluidos niños. Aunque estuvo diseñado para demostrar la no inferioridad simplemente, el estudio demostró una eficacia superior de midazolam IM sobre lorazepam IV.

Hubo una tasa de cese de la convulsión del 73% en el momento de la llegada al DE con midazolam IM (intervalo de confianza del 95% [IC], 69,3-77,5), en comparación con una tasa de cese del 63% con lorazepam IV (IC 95%, 4,0 - 16,1; P < 0,001 tanto para la no inferioridad como para la superioridad). Ambos grupos de tratamiento tuvieron tasas similares de insuficiencia respiratoria; 14% en cada grupo necesitó intubación endotraqueal. Las tasas de convulsiones recurrentes y otras medidas de seguridad también fueron similares en ambos grupos. El midazolam IM se asoció con un tiempo más corto de cese que el grupo de lorazepam IV (4,5 frente a 6,4 minutos). 

Administración oral vs. intravenosa 
También hubo investigaciones que sugieren que la vía de administración oral del anticonvulsivo es tan eficaz como la IV. Talukdar realizó un ensayo controlado aleatorio de 120 pacientes pediátricos con convulsiones que recibieron midazolam oral o diazepam IV. No hubo diferencias significativas en el cese de las convulsiones entre los dos grupos: 85% con midazolam oral contra 93% con diazepam IV (RR = 1,10, IC 95%, 0,97-1,25, P = 0,142). Además, no se observaron efectos secundarios significativos con ninguno de estos medicamentos. 

Administración intranasal vs. intravenosa 
Finalmente, también hay pruebas de que la vía IN es tan eficaz como la vía IV. Un estudio realizado por Mahmoudian comparó midazolam IN y diazepam IV en el tratamiento de las convulsiones en 70 pacientes en un DE pediátrico. Las vías IN e IV resultaron ser igualmente eficaces con perfiles de efectos secundarios similares. Del mismo modo, un ensayo controlado aleatorizado por Lahat sobre 44 pacientes asignados al azar con midazolam IN o diazepam IV mostró que ambos tratamientos fueron equivalentes en términos de eficacia, perfil de seguridad y riesgo de recurrencia de las crisis. Uno de los retos que los sistemas de SME pueden enfrentar en la implementación del uso de medicamentos IN es, sin embargo, la necesidad de proporcionar a los paramédicos con capacitación en la utilización de una nueva vía de administración.

Administración rectal vs. otras vías alternativas de administración 

La administración rectal de diazepam es prescripta con frecuencia para ser utilizada en los pacientes en caso de una crisis prolongada en el hogar. El personal del SME suele utilizar diazepam rectal para tratar las convulsiones en el ámbito pre hospitalario; sin embargo, a veces los prestadores señalan su resistencia a utilizar la vía rectal debido a la necesidad de quitarle la ropa y comprometer el pudor del paciente con la medicación administrada por vía rectal.

Varios estudios en la literatura han comparado la vía rectal con las otras vías alternativas de administración, incluyendo la IM, IN, y bucal.

Administración IM vs. Rectal
Un estudio realizado por Rainbow comparó 62 pacientes que recibieron diazepam por vía rectal o IV frente a 45 pacientes que recibieron midazolam IM o IV. Ambos grupos demostraron una eficacia similar y el grupo de midazolam tuvo una menor tasa de depresión respiratoria. Este estudio también demostró una preferencia de los prestadores del SME para la vía IM en comparación con la vía rectal de administración. Los paramédicos también tenían una preferencia por la vía IM durante el intento de obtener acceso IV en un paciente con convulsiones activas. El hecho de que ambos grupos tuvieron una eficacia similar y el grupo IM tuviera menos depresión respiratoria sugiere que la vía IM es tan segura y efectiva como la vía rectal. Un estudio similar realizado por Warden comparó 45 pacientes pediátricos con convulsiones en el ámbito pre hospitalario tratados con diazepam rectal o IV y 48 pacientes tratados con midazolam IM o IV. Los 2 grupos tuvieron una eficacia y seguridad similares, y el uso del midazolam se asoció con una mayor tasa de vía de administración no IV (65% vs. 42%, P = 0,02), sugiriendo quizás una preferencia del prestador del SME para la vía IM más que para la vía rectal.

Administración Oral vs. Rectal
El Midazolam oral se ha comparado directamente con el diazepam rectal en la literatura. Ashrafi comparó midazolam oral con diazepam por vía rectal en 98 niños con convulsiones y encontró que el momento de la administración del fármaco y el tiempo para el efecto del fármaco fueron significativamente más cortos con el uso de midazolam oral (P < 0,001), con una eficacia similar en ambos grupos de tratamiento. Otro estudio más pequeño por Scott mostró que el midazolam oral fue tan eficaz como el diazepam por vía rectal. El midazolam condujo al cese del 75% de las convulsiones, mientras que el diazepam condujo al cese del 59% de las convulsiones (P = 0,16). Sin embargo, un estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado realizado por McIntyre comparando midazolam oral con diazepam rectal en 219 episodios de convulsiones en 177 pacientes pediátricos en el DE mostró que el midazolam oral fue en realidad más eficaz en la causa del cese de la crisis en comparación con diazepam rectal (56% vs. 27%) con una reducción del 29% del riesgo absoluto en el cese de la convulsión (IC 95%: 16% - 41%) y un menor riesgo de depresión respiratoria.

Administración intranasal vs. rectal
También hubo estudios que compararon directamente midazolam IN con el diazepam rectal, lo que sugiere que la IN es la vía superior. Un pequeño estudio realizado por Fisgin encontró que el midazolam IN provocó el cese de las crisis en el 87% (20/23) de los pacientes, mientras que el diazepam rectal causó el cese de de las convulsiones en sólo el 60% (13/22, P < 0,05). 

Bhattacharyya comparó la administración física de midazolam IN frente diazepam rectal en 188 episodios convulsivos en 46 niños. El tiempo de administración del fármaco y el cese de la convulsión fueron más rápidos con midazolam IN (P = 0,005), y hubo menos depresión respiratoria con midazolam IN. 

Un estudio realizado por Holsti analizó una población de 124 niños con convulsiones llevados a un DE pediátrico por el SME. Treinta y nueve de estos pacientes fueron tratados con midazolam IN y 18 pacientes fueron tratados con diazepam rectal. Se utilizó un dispositivo específico para administrar el medicamento, el dispositivo de atomización de la mucosa nasal (intranasal mucosal atomization device, INMAD). Cabe destacar que el tiempo medio de las convulsiones fue 19 minutos más largo con diazepam rectal comparado con midazolam INMAD (30 vs. 11 minutos, P = 0.003). En comparación con midazolam INMAD, el diazepam rectal también se asoció con tasas más altas de depresión respiratoria e intubación en el DE (odds ratio [OR] = 12,2; IC 95%, 2,0-75,4) y una mayor tasa de internación (OR = 29,3; IC 95%, 3,0 a 288,6). Otro estudio realizado por Holsti aleatorizó 358 pacientes de la clínica de neurología pediátrica para usar ya sea INMAD midazolam o diazepam rectal como una medicación de rescate para el hogar para las convulsiones que duraban más de 5 minutos. La mediana de tiempo del cese de la convulsión fue de 1,3 minutos menos con INMAD (IC 95%, 0,0 a 3,5 minutos, P = 0,09) en comparación con diazepam rectal, lo que demuestra que no hubo diferencia significativa en la eficacia entre midazolam IN y diazepam rectal. No hubo diferencias significativas ya sea en la seguridad o en las complicaciones. Los cuidadores también prefirieron usar el INMAD, sentían que era más fácil de administrar. Además, dando un medicamento IN se protege la privacidad física de los pacientes más que con un medicamento rectal. Por último, en este estudio el costo de una dosis de midazolam IN fue de $ 12, mientras que el costo de una dosis de diazepam por vía rectal fue de $ 212. Estos hallazgos sugieren que el midazolam puede ser un fármaco superior al diazepam rectal en el tratamiento doméstico de las convulsiones, y que los resultados son relevantes para el tratamiento de las convulsiones en el ámbito del SME.

Cuando se elige una vía diferente a la IV, la vía rectal es la menos preferida 
El segundo punto importante que surge al revisar la literatura sobre el control pre hospitalario de las convulsiones pediátricas es que cuando se elige una vía diferente a la IV, se prefiere menos la vía rectal. Esto puede parecer contradictorio para algunos, como el diazepam rectal se prescribe con bastante frecuencia a las familias para administrar a los pacientes que tienen convulsiones en su casa durante más de 5 minutos. A pesar de la preferencia histórica por medicamentos rectales para tratar las convulsiones, la evidencia sugiere que el uso de las vías IN, oral y las benzodiacepinas IM es mejor que la vía rectal.

Tiempo de las dosis

Otro problema con respecto al manejo pre hospitalario de las convulsiones infantiles es el momento ideal de la primera y las dosis subsiguientes de benzodiacepinas. Hubo mucha controversia con respecto a la definición de un estado epiléptico, y específicamente, en el tiempo de duración que un paciente debe estar convulsivando para ser considerado en estado de mal epiléptico. En las últimas dos décadas, este umbral ha disminuido constantemente de 30 a 5 minutos. Con este nivel de incertidumbre, y con la potencial morbilidad y mortalidad asociadas a la falta de intervención para el estado epiléptico, muchos creen que es seguro y prudente tratar cualquier convulsión que dure más de 5 minutos. Por lo tanto, el prestador del SME que llega a la escena debe administrar una benzodiacepina a un niño que tiene convulsiones tan pronto como sea posible, como en casi todas las respuestas le llevará al SME más de 5 minutos desde la llamada al 911 para llegar a la escena. Considerando el inicio de acción de las benzodiacepinas IV, sería razonable tratar con una segunda dosis de benzodiacepinas las convulsiones que continúan persistentes por otros 5-10 minutos después de la dosis inicial en el ámbito pre hospitalario. Sin embargo, lo mejor es no dar más de 2 dosis de benzodiacepinas debido a un aumento del riesgo de depresión respiratoria.

Depresión respiratoria

El efecto adverso más preocupante de las benzodiacepinas es la depresión respiratoria, por lo que es importante comparar el riesgo de depresión respiratoria entre las diferentes vías de administración de benzodiacepinas. 

La evidencia muestra que las vías no - IV de administración no tienen un mayor riesgo de depresión respiratoria en comparación con la administración intravenosa.

El estudio realizado por Talukdar comparando midazolam oral con diazepam IV no mostró diferencias en los efectos adversos, incluyendo la depresión respiratoria. El estudio realizado por Mahmoudian comparando midazolam IN con diazepam IV demostró asimismo que no había ningún aumento del riesgo de efectos adversos o de depresión respiratoria con midazolam IN. Finalmente el estudio de Silbergleit también mostró una tasa similar de depresión respiratoria entre midazolam IM y lorazepam IV. La literatura también sugiere que no hay aumento del riesgo de depresión respiratoria con la administración IN u oral en comparación con la administración rectal de las benzodiacepinas. Los estudios que comparan la administración oral e IN y la vía rectal también sugieren que el midazolam oral o IN no es inferior y tal vez sea superior al diazepam rectal con respecto a la depresión respiratoria. El ensayo aleatorio multicéntrico realizado por McIntyre mostró  que la depresión respiratoria disminuyó con midazolam oral en comparación con diazepam rectal. Del mismo modo, Holsti demostró que el midazolam se asoció con una menor depresión respiratoria en comparación con el diazepam rectal. Un estudio realizado por Chin demostró que el tratamiento con más de 2 dosis de benzodiacepinas se asoció con un aumento significativo del riesgo de depresión respiratoria (OR= 2,9, IC 95%: 1,04 a 6,01).

El tratamiento con más de 2 benzodiacepinas en el contexto pre hospitalario probablemente sólo debería hacerse con la ayuda de control médico en línea.

Glucometría 

Muchos protocolos pre hospitalarios de alteración del estado mental recomiendan que los prestadores de campo chequeen la glucosa en sangre; las convulsiones en curso o el estado post ictal pueden considerarse un subconjunto de alteración del estado mental. El estudio de Richard de 1377 llamadas al SME pediátrico incluyó 162 (11,8%) con diagnóstico de convulsiones. En estas llamadas por convulsiones, los prestadores del SME chequearon la glucosa en la sangre del paciente por glucometría el 70% de las veces. Un estudio realizado por Kumar mostró que los valores de glucosa en sangre capilar medida por glucómetro era la mejor aproximación a los valores de glucosa en sangre venosa del laboratorio y podían utilizarse eficazmente para guiar las decisiones clínicas de campo. Un artículo de revisión sobre convulsiones pediátricas realizado por Friedman recomienda la rápida realización de glucometría en todos los pacientes pediátricos que tienen convulsiones activas. La hipoglucemia es una causa poco frecuente pero importante de convulsiones pediátricas, y su identificación puede ser barata, fácil y rápida por medio del uso de glucometría; por lo tanto, se recomienda glucometría de rutina en todos los pacientes que tienen una convulsión.

Dosificación de las benzodiacepinas

Son necesarias más investigaciones para determinar la dosis óptima de benzodiacepinas en la población pediátrica, la maximización de la eficacia y, al mismo tiempo, minimizar la depresión respiratoria. Si bien existe incertidumbre, la tabla 2 señala las dosis que se han reportado en la literatura.  En el entorno prehospitalario, la seguridad del paciente y la eficiencia de la atención se maximizan con el establecimiento de dosis estandarizadas que son fáciles de recordar y de utilizar para los prestadores del SME. Basándose en los datos actuales, un enfoque razonable sería una dosis IM, IN, y oral de midazolam a 0,2 mg/kg y una dosis IV de diazepam, lorazepam y midazolam de 0,1 mg/kg.

Tabla 2.  Dosis propuesta estandarizada y ruta de  las benzodiazepinas en el contexto prehospitalario.      Ruta    Medicación Dosis Dosis prehospitalaria propuesta standarizada      IM       Midazolam          0.2 mg/kg                                           0.2 mg/kg18    Oral       Midazolam          0.2-0.5 mg/kg                                           0.2 mg/kg21, 27      IN       Midazolam          0.2 mg/kg                                           0.2 mg/kg22, 23, 30      IV       Midazolam          0.15-0.3 mg/kg                                           0.1 mg/kg18, 45      IV       Lorazepam          0.05-0.1 mg/kg                                           0.1 mg/kg34, 42, 46      IV       Diazepam          0.1-0.3 mg/kg                                           0.1 mg/kg23, 47     PR       Diazepam          0.2-0.5 mg/kg                       0.2 mg/kg (least preferred route)27, 47 Emergency & Critical care with Dr. Rafael Perez Garcia

Preguntas sin respuesta

Hay preguntas que quedan sin responder en cuanto a la administración oral e IN de benzodiacepinas para el tratamiento de convulsiones pediátricas.

No se han realizado estudios que comparen directamente las benzodiacepinas oral, IN, e IM en el tratamiento de las convulsiones pediátricas con el fin de determinar cuál es la mejor vía de administración en el ámbito clínico. Además, sigue habiendo dudas sobre si los síntomas de infección de las vías respiratorias superiores y las secreciones nasales abundantes, disminuyen o no la eficacia de las benzodiacepinas IN.

Por último, los estudios de Holsti respecto al uso de las benzodiacepinas se analizaron con el uso de un dispositivo en particular, la INMAD, y no está claro si los resultados de estos estudios pueden generalizarse a otros tipos de administración.

Resumen

Aunque hay una escasez de investigación en relación con el manejo pre hospitalario de las convulsiones pediátricas, el desarrollo de una guía basada en la evidencia para el control de las convulsiones pediátricas en el ámbito pre hospitalario a través de la colaboración entre el Programa médico para niños del SME y la ANSV han identificado la existencia de literatura por la cual han creado una guía de práctica clínica para el personal del SME.

Sobre la base de la literatura existente, pueden extraerse varias conclusiones. En primer lugar, parece que el midazolam y el diazepam pueden ser ventajosos sobre el lorazepam en el contexto pre hospitalario debido a su vida útil más larga. En segundo lugar, no es necesario obtener acceso IV, ya que esto puede retrasar el tiempo en la administración de medicamentos anticonvulsivos, puede ser difícil lograrlo para los prestadores pre hospitalarios, y los medicamentos que se administran por otras vías son igualmente eficaces. Específicamente, la evidencia indica que las vías IN, IM y oral son tan eficaces como la vía IV y no están asociadas con un mayor riesgo de efectos adversos.

Al momento de elegir una vía de administración de benzodiacepinas que no sea la IV, los medicamentos rectales son los menos preferidos ya que estos últimos se asocian con un tiempo prolongado de cese de la convulsión y más efectos adversos. Se necesita realizar más investigación para determinar la dosis y el momento óptimo, y para determinar que vías de administración diferentes a la IV son preferibles en el contexto pre hospitalario. El Programa de SME para niños continúa ofreciendo financiación para hacer frente a las lagunas de conocimiento en la atención pre hospitalaria de los niños. Además, el reciente aumento de prioridad que la investigación en la atención de emergencia ha recibido a nivel federal, tiene el potencial para hacer frente a estas incertidumbres en el tratamiento.

Comentario: El presente trabajo saca a la luz un tema primordial que es el manejo pre hospitalario de las convulsiones en la infancia, a través del desarrollo de una guía basada en la evidencia para ser implementada por los sistemas de emergencias pediátricas. 

Las conclusiones a las que arriba son impactantes en cuanto a que modifican y/o cuestionan el pensamiento tradicional: mencionan que el lorazepam y midazolam pueden ser más ventajosos que el diazepam para el manejo no institucional de pacientes con convulsiones activas, por ser drogas más estables (vida útil más larga).

Resaltan que es innecesaria la colocación de un acceso venoso para administrar la medicación anticonvulsiva, mencionado a este procedimiento como un retraso en el inicio del tratamiento, con las dificultades que implica.

Destacan que la evidencia indica que las vías IN, IM y oral son tan eficaces como la vía IV y no están asociadas con un mayor riesgo de efectos adversos y la vía rectal es la menos elegida por los prestadores de salud ya que prolonga el tiempo de cese de la convulsión.

Si bien es necesario realizar más investigaciones para hacer estas conclusiones extensivas y generalizadas, este trabajo abre el espectro a un tema trascendente y frecuente en pediatría.

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Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía Emergency & Critical Care

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Dilatación de la arteria pulmonar y exacerbaciones de las EPOC

Diagnóstico: El índice entre el diámetro de la arteria pulmonar y el diámetro de la aorta se asociaría con las exacerbaciones graves de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Autor(es): J. Michael Wells, George R. Washko, MeiLan K. Han et al.

Enlace N Engl J Med 2012;367:913-921

Resumen

Los autores estudiaron la relación entre las exacerbaciones agudas de la EPOC y una medición de enfermedad vascular pulmonar en la TC de fácil ejecución.  Hallaron que el índice AP: A > 1 al inicio se asoció con exacerbaciones a futuro de la EPOC, especialmente de aquellas que necesitaron hospitalización.  El índice AP: A también parece ser mejor que muchos factores de riesgo establecidos para las exacerbaciones, entre ellos la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la puntuación SGRQ, la disnea, la bronquitis crónica y la FEV1 así como factores pronósticos en la TC identificados recientemente. La medición del índice AP: A es valiosa y exige mínima capacitación.

Introducción

Las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son episodios graves y se asocian con la rápida pérdida de función pulmonar y con mala calidad de vida. Las hospitalizaciones debido a estas exacerbaciones tienen una mortalidad del 21% a 1 año y del 55% a 5 años. Por ello es muy importante identificar a los pacientes en riesgo de sufrir estos episodios.

Las exacerbaciones agudas de la EPOC se caracterizan por aumento de la disnea, de la tos o de la producción de esputos. A menudo son la consecuencia de nuevas cepas de bacterias, de una infección o de la exposición a la contaminación ambiental. Además de estos desencadenantes, los pacientes con EPOC pueden sufrir aumento de los síntomas respiratorios debido a episodios cardiovasculares manifiestos o subclínicos, tales como isquemia, insuficiencia cardíaca y tromboembolia. Esta última provoca hasta el 25% de las exacerbaciones graves. La posibilidad de identificar los pacientes en riesgo de exacerbaciones agudas aumentó a partir de los datos del estudio ECLIPSE sobre la evaluación longitudinal de la EPOC para identificar criterios pronósticos indirectos. En este estudio se mostró la utilidad pronóstico de ciertas características clínicas, como las exacerbaciones previas. Sin embargo, los factores identificados en el mismo explican sólo una pequeña parte minoría de la variabilidad en el riesgo y son necesarios mejores instrumentos, especialmente para pronosticar las exacerbaciones que exigen hospitalización.

La enfermedad vascular pulmonar es un importante factor de riesgo de exacerbaciones y muerte. La tomografía computarizada (TC) se puede emplear para medir el diámetro de la arteria pulmonar y el índice entre el diámetro de la arteria pulmonar y el diámetro aórtico (índice AP: A). Ambos coinciden con los resultados de las mediciones invasivas de la presión de la arteria pulmonar. Los autores postulan que el índice AP: A >1 se asociaría con antecedentes de exacerbaciones agudas de la EPOC en los pacientes incorporados a este estudio, el estudio COPDGene (por las siglas del inglés) y se asociarían independientemente con el riesgo de episodios ulteriores, tanto en la cohorte longitudinal COPDGene como en una cohorte de validación del estudio ECLIPSE.

Métodos

El COPDGene fue un estudio multicéntrico, de observación, que incorporó a personas de 45 - 80 años, fumadoras o con antecedentes de tabaquismo. A fin de identificar factores genéticos asociados con la EPOC, se les efectuó espirometría prebroncodilatador y posbroncodilatador, la prueba de los 6 minutos de caminata y TC pulmonar y llenaron cuestionarios sobre sus síntomas.

Se incorporó a un total de 10300 personas. Se incluyó en el análisis a los 3464 participantes que sufrían EPOC en estadio II a IV de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). (Los estadios van de I a IV y los más altos indican enfermedad más grave). De estos pacientes, 2985 (86%) participaron en un estudio de seguimiento longitudinal de su evolución clínica (mediana de seguimiento 2,1 años), incluidas las exacerbaciones.

El ECLIPSE fue un estudio longitudinal de tres años con el objetivo de identificar criterios de valoración indirectos, entre ellos biomarcadores y mediciones en la TC, que estuvieran asociados con progresión de la enfermedad y exacerbaciones en personas con diversos subtipos de EPOC. Los detalles sobre este estudio se publicaron anteriormente. El análisis para este trabajo incluyó a los 2005 participantes del ECLIPSE que completaron 3 años de seguimiento y tenían una TC inicial, así como los datos clínicos necesarios para la aplicación de modelos multifactoriales de riesgo de exacerbación.

Determinación de las exacerbaciones 

Las exacerbaciones de la EPOC fueron referidas por los pacientes, tanto en el estudio COPDGene como en el ECLIPSE. Estos episodios se caracterizaron y se cuantificaron en ambos estudios por las respuestas a un cuestionario modificado del cuestionario Epidemiology Standardization Project (American Thoracic Society–Division of Lung Diseases [ATS-DLD]-78). En ambos estudios se consideró que los participantes sufrían una exacerbación grave si aumentaban la disnea, la tos o la producción de esputos y necesitaban ser hospitalizados para su tratamiento. Las exacerbaciones de leves a moderadas se caracterizaron por síntomas similares, que recibieron tratamiento ambulatorio con antibióticos o glucocorticoides o fueron tratados en una visita al servicio de urgencias. La aparición y la frecuencia de todas las exacerbaciones (de leves a moderadas y graves) se analizaron como criterios de valoración secundarios.

Estudios por imágenes 

Para los participantes del COPDGene, el parénquima pulmonar y las vías respiratorias se estudiaron con TC volumétricas del tórax obtenidas sin medio de contraste. Se determinó el grado de enfisema y la enfermedad de las vías respiratorias y se realizaron determinaciones de los cortes vasculares (diámetro de la arteria pulmonar principal a nivel de su bifurcación y el diámetro de la aorta ascendente en su dimensión máxima).

Resultados

De los 3690 pacientes con EPOC en fase de GOLD II a IV que se incorporaron al estudio, 3464 (94%) tuvieron datos completos de TC para analizar. Se dividió a los pacientes en dos grupos según el índice AP: A (índice AP:A ≤ 1 o AP:A > 1). El índice AP:A > 1 se consideró indicativo de dilatación relativa de la arteria pulmonar. En relación con el grupo con índice AP:A de 1 o menor, en el grupo con índice AP:A > 1 hubo más mujeres, más personas de raza negra y mayor índice de masa corporal; mayores tasas de asma, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad tromboembólica, apnea del sueño, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y más empleo de oxígeno; peor función pulmonar y síntomas pulmonares más graves, según las puntuaciones del Cuestionario respiratorio de St. Georges (SGRQ), (que van del 0 al 100, donde las puntuaciones más altas indican peor calidad de vida) y del cuestionario modificado del Medical Research Council (MRC), en el que las puntuaciones van de 0 a 4, y las más altas indican más disnea. El grupo con índice AP: A > 1 tuvo mayor proporción de volumen pulmonar con enfisema en la TC y mayor proporción de superficie de la pared bronquial de cuarta generación, pero ambos grupos mostraron niveles similares de atrapamiento aéreo.

Asociación entre el índice AP: A y las exacerbaciones graves a la incorporación al estudio

Más pacientes con índice AP: A > 1 que aquellos con índice AP: A de 1 o menos refirieron una exacerbación grave en el año anterior a su incorporación al estudio (53% vs. 13%; P < 0,001). Se hallaron también asociaciones unifactoriales significativas entre las exacerbaciones graves y la menor edad, la raza negra, el empleo de oxígeno complementario, la insuficiencia cardíaca congestiva, la apnea del sueño, la enfermedad tromboembólica, la ERGE, el asma, la bronquitis crónica, el desempeño de un trabajo peligroso (con exposición a polvo o sustancias químicas volátiles) y los múltiples marcadores de gravedad de la enfermedad. En modelos unifactoriales, el aumento del diámetro de la arteria pulmonar, el aumento de la proporción de volumen pulmonar con enfisema en la TC, el aumento de la proporción de superficie de pared de cuarta generación y el atrapamiento aéreo también se asociaron con exacerbaciones graves. Los análisis de regresión logística múltiple mostraron asociaciones independientes significativas continuas entre las exacerbaciones graves y la menor edad, los valores de FEV1 más bajos, la puntuación más alta en el SGRQ y el índice AP: A >1 (P < 0,001).

Utilidad del índice AP: A para pronosticar exacerbaciones graves a futuro Los análisis revelaron que el índice AP: A > 1 se asoció con exacerbaciones graves en la cohorte de seguimiento longitudinal del estudio COPDGene y con exacerbaciones graves a futuro tras ajustar para diversos factores.

Asociación entre el índice AP: A y todas las exacerbaciones

En análisis de regresión multifactorial de datos del estudio COPDGene, el aumento del índice AP: A también se asoció con el aumento de cualquier exacerbación, así como con la frecuencia de estos episodios (P < 0,001). En la cohorte de validación del ECLIPSE, el índice AP: A > 1 se asoció con todas las exacerbaciones a 1 año y a 3 años (P < 0,001 a 1 año y P < 0,001 a 3 años). Aunque el índice AP: A > 1se asoció con todas las exacerbaciones y con las exacerbaciones graves, no se asoció independientemente con episodios de leves a moderados.

Conclusiones

Los autores estudiaron la relación entre las exacerbaciones agudas de la EPOC y una medición de enfermedad vascular pulmonar en la TC de fácil ejecución. Hallaron que el índice AP: A > 1 al inicio se asoció con exacerbaciones a futuro de la EPOC, especialmente de aquellas que necesitaron hospitalización. El índice AP: A también parece ser mejor que muchos factores de riesgo establecidos para las exacerbaciones, entre ellos la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la puntuación SGRQ, la disnea, la bronquitis crónica y la FEV1 así como factores pronósticos en la TC identificados recientemente.

Muchos pacientes que consultan con aumento de la disnea, tos o producción de esputos compatibles con el diagnóstico de exacerbaciones agudas de la EPOC tienen mala evolución debido a cardiopatía, ya sea clínicamente aparente o no diagnosticada. Aunque la insuficiencia cardíaca congestiva, la apnea del sueño y la enfermedad tromboembólica no se asociaron independientemente con exacerbaciones, el valor del índice AP: A se debe en parte a que puede identificar a los pacientes con enfermedad vascular pulmonar como consecuencia de estos trastornos y que tienen riesgo especial de desencadenantes cardiovasculares de exacerbación. El aumento del índice AP: A también identifica a los pacientes con enfermedad vascular pulmonar como consecuencia de enfisema y capacidad limitada para acomodar el desequilibrio ventilación-perfusión y la mayor demanda de oxígeno asociada con muchas causas de las exacerbaciones agudas de la EPOC.

La medición del índice AP: A es valiosa y exige mínima capacitación. 

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Traducción y resumen:  vía, Dr. Rafael Perez Garcia vía Emergency & Critical Care

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BMJ 2014;348:g3691 Easily missed? Copper deficiency

Una revisión orientada al clínico general acerca de un trastorno subdiagnosticado y con riesgos graves para la salud de los pacientes.

Viñeta clínica Un hombre de 73 años con anemia perniciosa tratada y gastrectomía parcial 30 años antes consulta a su médico de cabecera con una historia de 12 meses adormecimiento progresivo de los pies y las manos. Una consulta con hematología por la anemia normocítica, neutropenia y linfopenia llevó a una biopsia de médula ósea sin complicaciones. El aumento de la inestabilidad y las caídas provocaron su derivación al servicio de neurología. Se encontró que tenía ataxia sensorial con clínica, radiología y evidencia neurofisiológica de mielopatía y neuropatía periférica. El nivel de vitamina B12 fue alto, acorde con el reemplazo permanente. El nivel de Cobre sérico bajo confirmó una mielopatía hipocuprémica. La terapia de reemplazo de cobre alcanzó una resolución de la citopenia en un plazo de cuatro semanas, se constató una mejoría neurológica lenta y mínima a lo largo de más de nueve meses de seguimiento.

¿Qué es la hipocupremia?

El cobre es un oligoelemento esencial que juega un papel crucial en el funcionamiento normal de los sistemas neurológico, hematológico, vascular, esquelético y antioxidante. El cobre se absorbe en el estómago y en el duodeno proximal, pero la absorción puede verse afectada después de la cirugía gastrointestinal superior. Dicha cirugía, aunque no es la única causa de la deficiencia de cobre, se reconoce cada vez más como un importante factor de riesgo de deficiencia de cobre.3 Esto conduce a varias presentaciones clínicas, incluyendo la citopenia y profundos déficits neurológicos.

¿Qué tan común es la deficiencia de cobre?

La evidencia es limitada, pero varios informes describen deficiencia sintomática de cobre . En una serie de casos de 136 pacientes con cirugía de bypass gástrico, 9.6% tenían hipocupremia. Otros dos casos de 64 y 141 pacientes sometidos a cirugía bariátrica reportaron respectivamente hipocupremia sustancial en 23% a los 6 meses y el 70% a los 3 años, y una reducción progresiva de las concentraciones promedio de cobre en suero durante cinco años.

No están disponibles datos fiables sobre la población total en riesgo de hipocupremia por todas las causas, incluyendo la cirugía bariátrica, pero la recopilación de datos longitudinal sería valiosa.

¿Por qué se pasa por alto la deficiencia de cobre?

La deficiencia de cobre es una reconocida causa de la disfunción neurológica y un espectro de citopenias. Una revisión retrospectiva de 40 pacientes con hipocupremia encontró un intervalo medio desde la presentación inicial con hallazgos neurológicos o hematológicos al diagnóstico de la deficiencia de cobre de 1,1 años (rango de 10 semanas a 23 años).

El diagnóstico erróneo suele producirse al interpretar el cuadro como un síndrome mielodisplásico dados los hallazgos hematológicos similares incluyendo anemia, leucopenia, y con menos frecuencia, trombocitopenia. Esto es sugerido por un reciente análisis retrospectivo de la deficiencia de cobre en Escocia, el cual encontró que cuatro de los 16 casos eventualmente diagnosticados con hipocupremia fueron vistos inicialmente por un haematólogo.

La presentación clínica es a menudo clínicamente y radiológicamente indistinguible de degeneración combinada subaguda (SACD) vista  en pacientes con deficiencia de vitamina B12. La confirmación de la deficiencia de B12 en un paciente con un cuadro clínico de SACD podría orientar comprensiblemente a no realizar las pruebas para la deficiencia de cobre, a pesar de que la hipocupremia podría ser comórbida con la deficiencia de vitamina B12, especialmente en pacientes que han sido sometidos cirugía gástrica.

Por otra parte, el intervalo entre la cirugía gástrica y la aparición de los síntomas clínicos se puede prolongar.4 5 9 Una revisión retrospectiva de 55 casos de hipocupremia encontró que el intervalo entre la cirugía gastrointestinal superior y el inicio de los síntomas varió de cinco a 26 años en el grupo de cirugía bariátrica y entre 10-46 años en el grupo sin cirugía bariátrica.4 Unos intervalos tan largos pueden llevar al retraso en el diagnóstico debido a que una asociación causal no puede ser considerada tan fácilmente, pero las observaciones de la disminución gradual de los niveles de Cobre a través de los años puede prestar un apoyo claro a la hipótesis causal.

Factores de riesgo para la deficiencia de Cobre Cirugía del tracto gastrointestinal superior  Gastrectomía  Cirugía bariátrica  Resección del intestino delgado o de derivación  Sobrecarga de Zinc  Suplementos de zinc  Ingestión de Zinc que contienen los fijadores dentales  Síndromes de malabsorción

¿Por qué es importante?

Aunque la deficiencia de Cobre es rara, su identificación temprana es esencial para minimizar las secuelas neurológicas que son gravemente incapacitantes y con frecuencia irreversibles. La deficiencia de cobre puede ser fácilmente tratada y la suplementación con Cobre evita en gran medida un mayor declive neurológico, pero la mejoría neurológica es variable.

Un estudio de cohorte retrospectivo en Escocia que identificó a 16 pacientes que manifestaron secuelas clínicas de hipocupremia (12 con características neurológicas), se encontró con que sólo el 25% de los pacientes mostraron una mejoría, mientras que el 33% podría seguir deteriorándose con tratamiento. 

Los efectos hematológicos efectos son relativamente fácilmente reversibles, con 93% de citopenias que responden a la sustitución de Cobre y al tratamiento de la causa subyacente. 

¿Cómo se diagnostica la deficiencia de cobre?

Características clínicas

El diagnóstico debe ser considerado en cualquier persona con anomalías características neurológicas o hematológicas (o ambas), en particular en los pacientes con factores de riesgo (véase el recuadro 1). El Cobre y el Zinc son competitivamente absorbidos desde el tracto gastrointestinal; por lo tanto, el exceso de zinc conduce a la deficiencia de Cobre.

Las manifestaciones neurológicas incluyen mielopatía, mieloneuropatía y neuropatía periférica. Los pacientes característicamente se presentan con parestesias de las extremidades inferiores y trastornos de la marcha con ataxia sensorial o espasticidad o ambos.

Investigaciones

Las investigaciones iniciales en la atención primaria deben incluir un hemograma completo y la medición de Cobre sérico. Las alteraciones hematológicas típicas son la anemia y la leucopenia. La anemia puede ser microcítica, macrocítica o normocítica, es la citopenia más común, seguida por la leucopenia; la trombocitopenia es infrecuente.

Los indicadores de laboratorio de la deficiencia de cobre incluyen bajo nivel de Cobre en suero, el nivel de vitamina B12 también debe ser comprobado ya que la deficiencia de vitamina B12 es un diagnóstico diferencial importante y algunas veces puede coexistir con la deficiencia de Cobre. Los niveles de Zinc también deben ser solicitados si se sospecha de exceso de zinc. 

Las guías americanas de práctica clínica de cirugía bariátrica recomiendan las pruebas para la deficiencia de Cobre en pacientes post-bariátrica con anemia, neutropenia, mieloneuropatía y deterioro en la  curación de las heridas. Se deben derivar al especialista por sospecha de hipocupremia sintomática.

Investigaciones neurológicas por el especialista 

Suelen incluir imágenes por resonancia magnética y estudios de neurofisiología. Las imágenes por resonancia magnética de la médula espinal son anormales en el 47% de los pacientes con mielopatía por deficiencia de cobre y pueden mostrar aumento de la señal T2, con mayor frecuencia en la línea media dorsal cervical y torácica. Los estudios neurofisiológicos pueden mostrar polineuropatía sensorio-motora axonal.

¿Cómo se gestiona la deficiencia de cobre?

El tratamiento incluye el manejo de la causa y subyacente y la suplementación de Cobre. Ningún estudio ha investigado la dosis, la vía, la duración, o la formulación de Cobre para la suplementación. Las sales que se utilizan comúnmente incluyen al gluconato de cobre, sulfato de cobre, y clorhidrato de cobre que se pueden administrar por vía oral o por vía intravenosa.

La Sociedad Americana de Cirugía Metabólica y Bariátrica en sus guías de práctica clínica recomiendan la suplementación de Cobre oral habitual (2 mg / d). Estas guías aconsejan el Cobre intravenoso (2-4 mg / d) durante seis días para la deficiencia severa y el tratamiento posterior, o el tratamiento oral para deficiencias leves a moderadas con el Cobre oral (3-8 mg / d) hasta que los niveles se normalicen.

Las anormalidades hematológicas revierten dentro de cuatro a 12 semanas de tratamiento.1 La evaluación periódica de los niveles séricos de Cobre es esencial para determinar la adecuación de la sustitución. Sin embargo, no existen pautas para recomendar la frecuencia del monitoreo. En pacientes en los que el exceso de ingesta de Zinc es la causa más probable, interrumpir la administración de suplementos de Zinc puede ser suficiente.

Puntos principales  La deficiencia de Cobre es una causa reconocida causa de citopenias y mieloneuropatía. La deficiencia de Cobre puede simular un síndrome mielodisplásico o la deficiencia de vitamina B12 con la que también coexistir. Las secuelas neurológicas de la deficiencia de Cobre puede ser debilitante e irreversible, por lo que el reconocimiento y el tratamiento oportuno resulta esencial para obtener buenos resultados Los médicos deben tener un bajo umbral para la medición de niveles séricos de cobre en pacientes con citopenias o mieloneuropatías inexplicables y refractarias, especialmente en el contexto de los procedimientos quirúrgicos del tracto gastrointestinal superior, de exposición a exceso de Zinc, o de mala absorción.

Referencias bibliográficas

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2. Halfdanarson TR, Kumar N, Li CY, Phyliky RL, Hogan WJ. Hematological manifestations of copper deficiency: a retrospective review. Eur. J. Haematol.2008;80:523-31.

   
   
3. Yarandi SS, Griffith DP, Sharma R, Mohan A, Zhao VM, Ziegler TR. Optic Neuropathy, Myelopathy, Anemia, and Neutropenia Caused by Acquired Copper Deficiency After Gastric Bypass Surgery. J Clin Gastroenterol2014;[Epub ahead of print].

   
   
4. Jaiser SR, Winston GP. Copper deficiency myelopathy. J Neurol2010;257:869-81.
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6. Balsa JA, Botella-Carretero JI, Gómez-Martín JM, Peromingo R, Arrieta F, Santiuste C, Zamarrón I, Vázquez C. Copper and zinc serum levels after derivative bariatric surgery: differences between Roux-en-Y Gastric bypass and biliopancreatic diversion. Obes Surg 2011;21:744-50.
   
   
7. Griffith DP, Liff DA, Ziegler TR, Esper GJ, Winton EF. Acquired copper deficiency: a potentially serious and preventable complication following gastric bypass surgery. Obesity2009;17:827-31.
   
   
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Recomendaciones para que los partidos del mundial no afecten la salud 

Prevención para cuidar la salud durante el mundial de la copa: El Ministerio de Salud de la Nación brinda algunos consejos para mirar los cotejos disfrutando de los partidos de fútbol y para que en los momentos de estrés emocional no aumenten los casos de infartos, arritmias cardíacas y accidentes cerebrovasculares.

Autor(es): Ministerio de Salud Argentino

www.msal.gov.ar/ent.

La pasión con la que se mira un partido de la Copa Mundial de Fútbol puede llevar a que las personas con antecedentes de enfermedad cardíaca desarrollen infartos o arritmias. El estrés emocional que genera una definición por penales o el gol que significa seguir en el torneo o quedar afuera es potencialmente capaz de aumentar el riesgo de padecer problemas en el corazón, como lo demuestran varios estudios.

Las afecciones cardíacas no sólo afectan a deportistas que se han esforzado o entrenado en forma excesiva: los espectadores también pueden padecerlas, especialmente si cuentan con factores de riesgo preexistentes. Durante anteriores torneos mundialistas se ha detectado un aumento de la incidencia de ataques cardíacos, sobre todo en partidos definitorios y por tanto rodeados de mucha tensión emocional. Es por eso que el Ministerio de Salud de la Nación brinda recomendaciones a tener en cuenta para evitar problemas durante o luego de haber visto los partidos, especialmente si se los mira por televisión.

"La pasión por el fútbol es una característica distintiva de los argentinos que se exacerba durante los mundiales, pero ese fervor no debe poner en riesgo la salud de los hinchas", dijo el ministro de Salud Juan Manzur, quien añadió que "especialmente las personas con factores de riesgo deben tomar precauciones para que el aliento se mantenga alto hasta el final de la competencia".

En ese sentido, aquellas personas que padezcan de problemas cardíacos y sigan de manera emocionalmente intensa a la selección argentina, es recomendable que tengan controladas su tensión arterial, el azúcar en sangre y el colesterol.

Es beneficioso para la salud evitar durante los partidos el consumo de bebidas azucaradas o alcohólicas y las picadas altas en grasas. Se puede elegir opciones más saludables a los alimentos típicos, como reemplazar la muzzarella de la pizza por queso port salud, mientras que en lugar de papas fritas de paquete se pueden preparar papas y batatas en rodajas al horno. Grisines integrales, bastones de zanahoria y apio pueden acompañar a los quesos untables (preferentemente light). Y también en bueno incluir variedad de frutas y frutos secos.

"Comer mientras miramos la televisión, y especialmente durante los partidos de fútbol, no es una actitud recomendada, ya que cuando prestamos atención a la pantalla perdemos noción de la cantidad de alimentos que ingerimos, pudiendo comer de más. Además, la costumbre de ver el partido compartiendo una picada nos lleva a ingerir una gran cantidad de comidas altas en grasas saturadas y sodio, como snacks y fiambres", comentó Jonatan Konfino, el coordinador del Plan Nacional Argentina Saludable.

Una opción para disminuir el estrés es recurrir a pausas activas como levantarse, elongar los brazos y piernas, y durante el entretiempo del partido caminar unos minutos. Para más opciones sobre pausas activas se puede descargar el instructivo del Ministerio de Salud de la Nación en www.msal.gov.ar/ent.

Tanto el tabaco como el alcohol y la sal elevan la tensión arterial; esto, sumado al estrés emocional que puede aumentar durante los partidos, agrava el riesgo de infartos y accidentes cerebrovasculares (ACV).

"Lo importante es que tengamos la posibilidad de disfrutar de los partidos del Mundial con amigos y en familia, evitando conductas que puedan dañar la salud, como la mala alimentación y el consumo de tabaco", señaló Konfino, quien agregó que "es importante respetar la salud del resto de los hinchas que nos acompañan, no fumando durante el partido y haciéndolo –de ser necesario- en el entretiempo en un lugar abierto".

La relación entre el estrés que desata la pasión por un equipo y las afecciones cardíacas tiene tal relevancia que llevó a que la Federación Internacional de Asociaciones de Fútbol (FIFA) dispusiera una serie de medidas de prevención: para la Eurocopa 2004 dispuso que hubiera equipos sanitarios especiales para atender emergencias cardíacas en los estadios, mientras que para el Mundial de 2006 disputado en Alemania se llevaron a cabo estudios sobre este fenómeno.

En este sentido, una investigación publicada en la revista médica de Estados Unidos The New England Journal of Medicine demostró que en Alemania 2006 cada vez que jugaba el equipo local se triplicaban las consultas de los hombres y se duplicaban las de las mujeres. El día con mayor cantidad de visitas a hospitales se dio cuando Alemania eliminó a Argentina por penales. Además, estudios científicos realizados durante el Mundial de Francia de 1998 demostraron que las internaciones por motivos cardíacos aumentaron un 25 por ciento en Inglaterra luego de que Argentina derrotara a ese país por penales.

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Referencias bibliográficas

www.msal.gov.ar/ent.