EMERGENCY & CRITICAL CARE WITH DR. RAFAEL PEREZ GARCIA 
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Hipertensión, hipertrofia e insuficiencia cardiaca

Patrones de progresión: El patrón clásico de evolución de la hipertensión se ha cuestionado en los últimos años. Los pacientes pueden evolucionar directamente a la dilatación ventricular, en especial después de un infarto de miocardio.

Dres. Drazner MH
SIIC
Circulation 123(3):327-334, Ene 2011

Introducción

La enfermedad cardíaca hipertensiva se caracteriza por hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), disfunción sistólica y diastólica, arritmias e insuficiencia cardíaca (IC). Históricamente, se ha considerado que el aumento del espesor de la pared ventricular es un mecanismo de compensación frente a la hipertensión; posteriormente, el ventrículo se dilata y la fracción de eyección de reduce (IC dilatada). 

En la presente revisión, el autor analizó los pasos esenciales en este proceso, hizo hincapié en algunos avances recientes y evaluó diversos puntos aún en debate.

Desde la hipertensión hasta la HVI

El aumento del tamaño de las células miocárdicas se ha considerado el trastorno patognomónico de la HVI. Sin embargo, los trabajos clínicos y epidemiológicos no brindaron respuestas firmes en este sentido y, de hecho, el incremento de la masa del ventrículo izquierdo parece ser la alteración principal. La HVI es un fenotipo intermedio en la progresión de la enfermedad cardíaca hipertensiva, asociado con evolución muy desfavorable. La progresión de la hipertensión a la HVI concéntrica es un paso importante en la aparición de IC.

Los pacientes con HVI hipertensiva tienen mayor tamaño de las células cardíacas, trastornos de la matriz extracelular (mayor fibrosis) y alteraciones en la vasculatura coronaria intramiocárdica (hipertrofia de la media y fibrosis perivascular). En el proceso fisiopatológico no sólo interviene el estrés mecánico, sino también el sistema neurohormonal, factores de crecimiento y citoquinas. No obstante, en términos terapéuticos, el control de la presión arterial tiene una importancia decisiva.

El aumento de la masa ventricular en respuesta a la hipertensión varía considerablemente de un sujeto a otro. Por ejemplo, los enfermos de raza negra presentan mayor masa ventricular y disfunción diastólica más grave. Diversos estudios revelaron que los factores conocidos de riesgo cardiovascular –incluso la hipertensión arterial sistólica– sólo explican el 50% de la variabilidad de la masa del ventrículo izquierdo valorada por ecocardiografía y el 60% al 68% de la variabilidad encontrada en la resonancia magnética nuclear. 

Sin duda, existen otros factores aún no identificados que contribuyen en la aparición de la HVI. Aunque la susceptibilidad genética también participa en forma decisiva en el trastorno, todavía no se identificaron los factores de riesgo genéticos que modulan la masa del ventrículo izquierdo. Es posible que múltiples variantes génicas, cada una de ellas asociada con un efecto moderado, intervengan en el proceso.

La masa del ventrículo izquierdo puede aumentar mediante el engrosamiento de la pared o por la dilatación de las cámaras. Habitualmente, el primer cambio es secundario a la sobrecarga de presión, mientras que la dilatación suele obedecer a la sobrecarga de volumen. La medición ecocardiográfica del cociente entre el espesor de la pared del ventrículo izquierdo y el diámetro diastólico (espesor relativo de la pared) es útil para conocer los cambios geométricos en el ventrículo izquierdo. De hecho, cuando el espesor relativo de la pared está aumentado, la HVI se define como “concéntrica” (HVC), mientras que cuando no lo está, la HVI se considera “excéntrica” (HVE). El remodelado concéntrico es un tercer patrón, caracterizado por el aumento del espesor relativo de la pared, pero no de la masa del ventrículo izquierdo. En los enfermos con hipertensión, puede observarse cualquiera de los tres patrones de geometría del ventrículo izquierdo.

Todavía no se sabe por qué algunos pacientes con hipertensión tienen HVC y, otros, HVE. Sin embargo, es muy probable que la gravedad y la duración de la hipertensión sean importantes en este sentido. De hecho, respecto de los pacientes con HVE, los enfermos con HVC tienen presión arterial sistólica más alta y mayor resistencia periférica. En comparación con los valores obtenidos en el consultorio, la presión arterial que se registra en forma ambulatoria es un factor que predice mejor los cambios ventriculares. En un trabajo, los enfermos con HVC tuvieron una mayor presión arterial ambulatoria a pesar de que la presión arterial valorada en el consultorio fue similar en los dos grupos de pacientes.

Las personas de raza negra tendrían una susceptibilidad particular para presentar HVC. No obstante, por ahora no se sabe si esta característica es independiente de la presión arterial. En un estudio, las mujeres con hipertensión sistólica aislada tuvieron con mayor frecuencia HVC, mientras que los hombres presentaron más frecuentemente HVE. La mayor edad podría ser otro factor de contribución en la aparición de la HVC.

La diabetes, la obesidad y la enfermedad coronaria, frecuentes en los pacientes con hipertensión, también influirían en el patrón de remodelado ventricular. En el Losartan Intervention for End Point Reduction in Hypertension Study, la enfermedad coronaria se asoció con un aumento de las dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo y con mayor prevalencia de HVE. Por su parte, la diabetes parece elevar el riesgo de HVC a juzgar por el aumento del espesor relativo de la pared del ventrículo, mientras que la obesidad, caracterizada por un estado de sobrecarga de volumen suele vincularse con HVE. Empero, el autor señala que, en este sentido, los resultados no han sido uniformes. Además, se requieren más estudios para conocer la influencia de la composición corporal.

La activación neurohormonal en la hipertensión es otro factor que, sin duda, contribuye a la aparición de la HVC y de la HVE. Los pacientes con hipertensión presentan diferencias importantes en la actividad plasmática de la renina. Algunos estudios sugieren que la mayor actividad de la renina se asocia con HVC, mientras que la menor actividad de la enzima induciría HVE. Aunque la angiotensina II y la aldosterona también participarían en el remodelado ventricular, en el Framingham Offspring Study en 2 119 enfermos, el mayor cociente entre la aldosterona y la renina se asoció con aumento del riesgo de ambos tipos de hipertrofia ventricular, un fenómeno que cuestiona la influencia del eje renina-angiotensina-aldosterona en el patrón del remodelado ventricular. La información en conjunto sugiere que los componentes de la matriz extracelular desempeñan un papel importante en la dilatación ventricular. Los estudios en perros y en ratas también sugieren la participación de factores intrínsecos, posiblemente genéticos, en la aparición de HVC o de HVE. 

La progresión de la hipertensión a la HVC no es unidireccional. De hecho, el control farmacológico de la presión arterial se acompaña de una disminución de la masa del ventrículo y con reducción del riesgo de eventos clínicos, como muerte cardiovascular, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

Progresión de la HVI a la IC dilatada y a la IC clínica

Históricamente, se ha considerado que la hipertensión induce HVC, que evoluciona a la IC dilatada (ventrículo izquierdo “agotado”). Aunque aún hoy se acepta esta evolución, los trabajos más recientes cuestionan algunos aspectos de dicha teoría.

Si bien la HVI parece ser un mecanismo de compensación en respuesta a la sobrecarga de presión, los estudios epidemiológicos revelaron que el trastorno se asocia con una evolución clínica desfavorable. Más aún, se comprobó que en los animales con constricción aórtica y sobrecarga de presión, la prevención de la HVI no se asocia con IC dilatada. El bloqueo de la calcineurina (con ciclosporina o en modelos transgénicos) reduce el aumento de la masa ventricular después de la obstrucción de la aorta. Sin embargo, no se vincula con dilatación ventricular ni con declinación de la fracción de acortamiento. Asimismo, la inhibición de la hipertrofia concéntrica en 2 modelos murinos transgénicos no indujo dilatación ventricular ni reducción de la fracción de acortamiento, a pesar del aumento del estrés en la pared ventricular. Los hallazgos en conjunto sugieren que la supresión de la HVC podría representar un objetivo terapéutico en los estados de sobrecarga de presión, por ejemplo, en la hipertensión.

La información general avala la idea de que en los enfermos con hipertensión, la HVC es anterior a la IC dilatada. De hecho, la hipertensión es un factor importante de riesgo de aparición de IC clínica. Además, en los pacientes con estenosis aórtica y con miocardiopatía hipertrófica, se demostró la progresión de la HVC a la IC dilatada. Por su parte, en los enfermos con HVC se comprobaron alteraciones en la funcionalidad sistólica, a pesar de una fracción de eyección normal.

Empero, todavía se desconoce si las observaciones obtenidas en los modelos con animales y en los pacientes con estenosis aórtica o con miocardiopatía hipertrófica reflejan con exactitud lo que ocurre en los enfermos con hipertensión arterial. Aunque la HVC se asocia con alteraciones sutiles de la funcionalidad sistólica se desconoce si los enfermos presentan con posterioridad dilatación ventricular.

El infarto de miocardio es otro factor a tener en cuenta en la progresión de la hipertensión a la IC dilatada. La enfermedad coronaria es común en los sujetos con HVI y, aunque todavía no se conocen con precisión las conexiones entre la HVI y el infarto de miocardio, la HVI se ha vinculado con aterosclerosis subclínica, a juzgar por el contenido de calcio en las coronarias y por los marcadores de inflamación. Más aún, la ruptura de las placas de ateroma es más frecuente en los enfermos con HVI, y los pacientes con hipertensión con HVC o sin ésta, que sufren un infarto de miocardio de gran tamaño tienen, sin duda, mayor riesgo de presentar IC dilatada. Una pregunta que por ahora no tiene respuesta definitiva es si la HVC es un precursor obligado en la IC dilatada en ausencia de infarto de miocardio, en los enfermos con hipertensión arterial.

En un estudio retrospectivo en 159 enfermos con HVC y con fracción de eyección normal, sólo el 18% presentó una reducción de la fracción de eyección después de una mediana de seguimiento de alrededor de 4 años. En el 41% de los casos, la transición fue posterior a un infarto de miocardio. Por su parte, en el Cardiovascular Health Study, en 3 042 pacientes con una fracción de eyección normal, el 8.7% presentó una declinación de la fracción de eyección al cabo de unos 5 años. Si bien el aumento de la masa del ventrículo izquierdo fue un factor independiente de riesgo de la evolución, la HVE –y no la HVC– predijo la progresión. La información en conjunto sugiere que la HVC no evoluciona necesariamente a IC dilatada, en ausencia de infarto de miocardio. Sin embargo, se necesitan trabajos de 5 a 10 años de duración para establecer conclusiones firmes al respecto.

Históricamente, se acepta que la enfermedad cardíaca hipertensiva no se asocia con IC dilatada a menos que se produzca isquemia del miocardio o que exista el antecedente de HVC (la hipertensión no se vincularía directamente con dilatación ventricular). No obstante, también hay dudas en este sentido.

En primer lugar, los estudios con ecocardiografía revelaron que en muchas poblaciones con hipertensión, la HVE es igual de frecuente que la HVC. Aun así, es imposible saber si la HVC previa no fue detectada. En segundo lugar, en las personas de raza negra, que con frecuencia presentan miocardiopatía no isquémica atribuible a la hipertensión, la IC habitualmente aparece en edades tempranas, una situación que cuestiona la progresión de la HVC a la miocardiopatía dilatada. Por su parte, en el Coronary Artery Risk Development in Young Adults, si bien la HVI se asoció con IC 15 años más tarde, la HVE fue el factor predictivo más importante. Los datos en conjunto parecen sugerir que los pacientes con hipertensión pueden evolucionar directamente a la IC dilatada, sin pasar por la fase de HVC. De ser así, deberán investigarse los factores que determinan qué pacientes presentan primero HVC y cuáles influyen en la aparición directa de la IC dilatada. Ciertas alteraciones subyacentes en la matriz extracelular podrían explicar estas diferencias.

Evolución de la HVI a la IC clínica

La IC puede asociarse con la reducción de la fracción de eyección o con una fracción de eyección normal. En este último caso, los cambios progresivos en la matriz extracelular parecen cumplir un papel esencial en la progresión de la enfermedad. La activación de los receptores de los mineralocorticoides se asocia con fibrosis del miocardio y con aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo. Asimismo, los cambios progresivos de la matriz extracelular podrían ser responsables de la progresión de la HVI a la IC sintomática con fracción de eyección conservada.

Conclusiones

La enfermedad cardíaca hipertensiva incluye un amplio espectro de alteraciones, desde HVI asintomática (HVC e HVE) hasta la IC clínica (con disminución de la fracción de eyección o con fracción de eyección normal). La progresión de la enfermedad varía considerablemente de un enfermo a otro, en relación con el aumento de la masa ventricular y con el patrón geométrico (dilatación ventricular o engrosamiento de la pared). Algunas de estas diferencias son atribuibles a una distinta sobrecarga de presión (no siempre reflejada en la hipertensión arterial valorable clínicamente), a la presencia de otras enfermedades, a la activación neurohormonal y a factores genéticos que recién comienzan a ser identificados. Aunque los estudios en animales han sugerido una continuidad inevitable desde la hipertensión hasta la HVC y, por último, a la dilatación con IC, los hallazgos más recientes han cuestionado muchos aspectos de este patrón evolutivo. Uno de los puntos más importantes en este sentido es que los pacientes con hipertensión pueden evolucionar directamente a la IC dilatada en ausencia de infarto de miocardio o de antecedente de HVC, por motivos que todavía no se conocen por completo. En este contexto, los estudios futuros seguramente ayudarán a comprender por qué algunos enfermos con hipertensión presentan dilatación ventricular y, otros, HVC. Finalmente, la progresión de la HVC asintomática a IC clínica con conservación de la fracción de eyección parece estar asociada con alteraciones de la matriz extracelular y con la sobrecarga de presión. El experto concluye que la mejor comprensión de estos mecanismos se vinculará, sin duda, con beneficios terapéuticos significativos.

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Traducción y resumen: Dr. Rafael Perez Garcia vía Emergency & Critical Care

Referencias bibliográficas

Los efectos nocebo, Relación médico-paciente y resultados terapéuticos

¿Qué es el efecto "nocebo"? La consideración de los efectos nocebo en la práctica puede ser valiosa para mejorar los resultados terapéuticos.

Dres. Luana Colloca, Damien Finís
JAMA.2012;307(6):567-568.

Los efectos nocebo son los eventos adversos producidos por expectativas negativas y representan el lado negativo del placebo. Actualmente se acepta la existencia de los efectos nocebo que aparecen durante los tratamientos de rutina, afectando negativamente los resultados clínicos, a pesar de no haberse administrado el placebo. Los efectos nocebo y los efectos placebo son el resultado directo del contexto psicosocial o del medio ambiente terapéutico en la mente del paciente, el cerebro y el cuerpo. Ambos fenómenos pueden ser producidos por múltiples factores, como las sugerencias verbales y la experiencia pasada.

En el caso de algunos efectos nocebo, la información negativa previa de tratamientos sin éxito puede ser particularmente importante en la mediación de los resultados indeseables de los tratamientos de rutina. Por lo tanto, la consideración de los efectos nocebo en el contexto de la relación médico-paciente y la divulgación en la práctica habitual puede ser valiosa para minimizar tanto los componentes negativos del nocebo como mejorar los resultados terapéuticos.

Como sucede con su contraparte, el pacebo, las respuestas nocebo demuestran la poderosa interacción entre el contexto terapéutico y la interacción entre la mente y el cerebro del paciente. Este fenómeno ha sido demostrado en estudios bien diseñados que muestran cómo la información verbal negativa puede convertir un estímulo no nociceptivo en una experiencia estimulante del dolor, notablemente del mismo nivel que la provocada por un estímulo doloroso. 

Por otra parte, solo la información negativa dada en una sola oportunidad puede Inducir un efecto negativo de larga duración. Las expectativas negativas no solo son experimentadas antes de la administración de un tratamiento. En efecto, informar a los pacientes acerca de la interrupción de la morfina en un momento determinado del posopertorio se ha asociado a un aumento significativo del dolor comparado a la suspensión de la morfina sin información previa. En este estudio, los pacientes de un grupo estaban al tanto de que se suspendería la infusión de morfina pero no el momento exacto en que eso iba a suceder ya que el tratamiento estaba controlado subrepticiamente por una bomba computarizada. En el otro grupo, el cese del tratamiento se dio a conocer a los pacientes a través de las instrucciones negativas que hizo el clínico. Las instrucciones verbales negativas y la forma en que se detuvo la terapia alteró los resultados clínicos, no solo en términos de dolor objetivo sino también el rendimiento motor y la ansiedad.

La importancia de cómo se brinda la información y se alerta acerca de los eventos adversos potenciales en el ámbito clínico se ha puesto en evidencia en algunos ensayos clínicos, con respuestas nocebo significativas. Los estudios han demostrado que diferente información sobre los eventos adversos provoca respuestas clínicas diferentes.

En un estudio, los pacientes con dolor en el brazo fueron asignados al azar para recibir comprimidos de placebo o acupuntura falsa. La cuarta parte de los pacientes sometidos a acupuntura simulada reportó 1 o más eventos adversos, lo que refleja la recepción de información específica acerca de la técnica de punción con agujas. En otros ensayos clínicos también se han demostrado respuestas nocebo importantes, como los medicamentos antimigrañosos y los antidepresivos; estas respuestas negativas pueden potencialmente hacer que el paciente suspenda el tratamiento durante el estudio y termine prematuramente la terapia.

La investigación de los efectos nocebo importantes alerta sobre la manera en que se revelan los posibles efectos adversos a los pacientes en la atención clínica de rutina. El efecto nocebo puede modular el resultado de un tratamiento determinado, así como el placebo lo hace como efecto positivo. Se destaca que estos efectos aparecen sin la administración tradicional de un placebo, formando parte de los tratamientos cotidianos. En este sentido, debe existir un equilibrio entre la transmisión de la información clínica y el reaseguro en cada intento, que tienen como finalidad reducir al mínimo las instrucciones negativas y el contexto terapéutico negativo. Este delicado equilibrio debe tener en cuenta la autonomía del paciente para que pueda tomar una decisión basada en toda la información relevante, con tentativas para redefinir el modo en que se puede brindar una información que sin ser engañosa sea al mismo tiempo tranquilizadora.

Un ejemplo es el de las mujeres con gestación a término que solicitan analgesia epidural para el parto. En un estudio, una pequeña diferencia en la información proporcionada junto con la inyección del anestésico¾"Vamos a darle un anestésico local que le adormecerá el área y la ha´ra sentir más cómoda durante el procedimiento" versus " Usted va a sentir como una fuerte picadura de abeja; ésta es la peor parte del procedimiento" produjo resultados diferentes.

El primer marco positivo para la descripción del procedimiento indujo significativamente menos dolor comparado con la información neutral desprovista de palabras positivas y alentadoras. Una ampliación de la apreciación y replanteo del proceso de información se encuentra en un estudio en el que se informó a los hombres con hiperplasia prostática benigna que la finasterida puede provocar disfunción sexual”. La finasterida puede causar disfunción eréctil con disminución de la libido y problemas en la eyaculacón, pero son efectos poco comunes”—produjo un 43,6% de efectos adversos sexuales vs. 15,3% cuando no se revelaron dichos efectos adversos.

Estas diferencias en los efectos adversos reportados indican que la manera en que son presentados los efectos adversos afecta no solo el riesgo de percepción sino, más importante, los resultados clínicos. Más que la descripción detallada de la lista de efectos adversos específicos, los médicos deben incorporar en su comunicación formatos y porcentuales positivos en lugar de información y frecuencia negativos, disminuyendo así los efectos nocebo.

Por otra parte, la información debe adaptarse a cada paciente y tener en cuenta lo que el paciente quiere saber y lo que ya ha aprendido sobre el tratamiento y su condición, dado el acceso generalizado a la información de los tratamientos y sus efectos adversos. Guiar al paciente en su conocimiento y el debate con él acerca de ejemplos valiosos de efectos nocebo lo ayudará a tomar decisiones y potencialmente evitar resultados negativos. Por lo tanto, los médicos de cualquier disciplina pueden obtener beneficios considerando la relación entre la transmisión de la información y los efectos nocebo.

Es particularmente importante aplicar estrategias como el replanteo del proceso de divulgación, el pensamiento continuo acerca de los enfoques sobre la divulgación ética alternativa y la educación de los médicos y pacientes acerca de los posibles efectos perjudiciales de los efectos nocebo. En última instancia, los médicos deben asegurar un tiempo y privacidad adecuados, conocer la opinión y expectativas de los pacientes y adaptar la información a las necesidades de cada uno de ellos.

La evidencia actual sobre los efectos nocebo en la práctica clínica de rutina sugiere que hay posibilidad de reducir el componente negativo de los resultados terapéuticos. Si la información negativa que se transmite es acerca de la iniciación de un tratamiento, es éticamente importante crear un contexto de información negativo. Cuando esta situación se estudia en el contexto clínico o de laboratorio y se administra un tratamiento placebo, hay una gran proporción de pacientes que empeora. Al dar la misma información acerca de un tratamiento clínico de rutina, es probable que el componente contextual negativo siga estando presente. Por lo tanto, el resultado neto de ese tratamiento puede deberse a los efectos positivos generales del tratamiento menos los efectos negativos nocebo. Tal conceptualización puede representar una ayuda adicional importante a la forma en que se brinda la atención de la salud. No solo la meta es hacer un tratamientos dirigido y lograr un contexto terapéutico positivo sino también comprender y modular los efectos nocebo y y el contexto terapéutico negativo.

Los esfuerzos de los médicos deben estar dirigidos a evitar infundir expectativas negativas durante el proceso de consentimiento informado e información sobre el procedimiento. Se puede lograr una mejor relación médico-paciente al tiempo que se pueden evitar injustificados e insostenibles respuestas nocebo.

Referencia

1. Finniss DG, Kaptchuk TJ, Miller F, Benedetti F. Biological, clinical, and ethical advances of placebo effects. Lancet. 2010;375(9715):686-695.

2. Brody H, Miller FG. Lessons from recent research about the placebo effect: from art to science. JAMA. 2011;306(23):2612-2613.

3. Colloca L, Sigaudo M, Benedetti F. The role of learning in nocebo and placebo effects. Pain. 2008;136(1-2):211-218.

4. Rodriguez-Raecke R, Doganci B, Breimhorst M, et al. Insular cortex activity is associated with effects of negative expectation on nociceptive long-term habituation. J Neurosci. 2010;30(34):11363-11368.

5. Colloca L, Lopiano L, Lanotte M, Benedetti F. Overt versus covert treatment for pain, anxiety, and Parkinson’s disease. Lancet Neurol. 2004;3(11):679-684.

6. Kaptchuk TJ, Stason WB, Davis RB, et al. Sham device v inert pill: randomised controlled trial of two placebo treatments. BMJ. 2006;332(7538):391-397.

7. Varelmann D, Pancaro C, Cappiello EC, Camann WR. Nocebo-induced hyperalgesia during local anesthetic injection. Anesth Analg. 2010;110(3):868-870.

8. Mondaini N, Gontero P, Giubilei G, et al. Finasteride 5 mg and sexual side effects: how many of these are related to a nocebo phenomenon? J Sex Med. 2007;4(6):1708-1712. 

Perforaciones gastrointestinales; Peritonitis y TAC

Partiendo de la hipótesis de que los valores de atenuación peritoneal en la tomografía computada deberían reflejar congestión, edema e inflamación del peritoneo, indicando así el grado de peritonitis de los pacientes, los autores compararon dichos valores en pacientes con perforaciones gastrointestinales de distinta gravedad y con los resultados clínicos.

Dres. Tsujimoto H, Yaguchi Y, Hiraki S, Sakamoto N, Kumano I, Matsumoto YYoshida K, Sagasawa H Ono S, Yamamoto J, Hase K
Am J Surg 2011; 202(4): 455-460

Introducción

A pesar de los avances recientes en el tratamiento quirúrgico y en los cuidados intensivos, la tasa de mortalidad asociada con las perforaciones gastrointestinales (PGI) permanece en alrededor del 5% al 30% [1-5]. Una razón para esa alta tasa de mortalidad, es que la peritonitis causada por las perforaciones conduce a complicaciones que originan una falla orgánica múltiple, con insuficiencia respiratoria, renal y sepsis. Por lo tanto, cualquier estudio de los factores que afectan la mortalidad asociada con las PGI requiere, no sólo la medición de los datos clínicos y de laboratorio individuales, sino también la evaluación de la gravedad de la afección, desde una perspectiva sistémica. Se han establecido varios sistemas de puntaje para evaluar la gravedad de la afección [6-9]. No obstante, los sistemas de graduación existentes sobre la gravedad de la peritonitis, no son universalmente aceptados.

La tomografía computada (TC) está establecida en la actualidad, como la técnica de diagnóstico por imágenes preferida, en los pacientes con anomalías abdominales. La TC actual con multidetección (TCMD) permite una colimación más fina y un escaneo más rápido, con marcada mejora en la resolución de las imágenes [10]. Las imágenes de la TCMD de las PGI se caracterizan por el engrosamiento de la pared y cambios inflamatorios en la grasa. También revelan ascitis y abscesos en la cavidad peritoneal, así como aire libre en la cavidad y en las venas portomesentéricas [11,12].

Los autores hipotetizaron que los valores de atenuación peritoneal en la TC, deberían reflejar la congestión, edema e inflamación del peritoneo, indicando el grado de peritonitis de los pacientes. Para verificar esa hipótesis, compararon los valores de atenuación peritoneal en la TC en pacientes con PGI de distinta gravedad y los resultados clínicos.

Material y Métodos

Pacientes

Un total de 99 pacientes consecutivos fueron admitidos en el Departamento de Cirugía del National Defense Medical College Hospital, entre junio de 2005 y agosto de 2009, a causa de PGI, con dolor abdominal agudo y aire libre detectado en una radiografía de tórax y/o en una TC abdominal. Cincuenta y seis pacientes que recibieron una TC sin contraste oral ni endovenoso y que fueron sometidos a laparotomía de emergencia, fueron enrolados en este estudio, además de los 43 pacientes a los que se les efectuó la TC en otra institución. Para evaluar la respuesta inflamatoria sistémica y la gravedad de la afección al momento de la admisión, se usaron los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS por Systemic Inflammatory Response Syndrome) [7], el puntaje de evaluación de la falla secuencia de órganos (SOFA por Sequential Organ Failure Assessment) [8], el puntaje APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) [9] y el MPI (Mannheim Peritonitis Index) [13]. Los mismos fueron aplicados dentro de las 6 horas de la admisión. El momento del inicio de la peritonitis, datos de laboratorio, oxigenación (PaO2/FiO2) y la mortalidad, también fueron determinados de los registros médicos y de enfermería.

Evaluación de los valores de atenuación peritoneal en la TC

Todos los estudios fueron realizados utilizando un tomógrafo Aquilion 64 (Toshiba Medical, Tokio, Japón), sin ningún agente de contraste. Para ajustar los valores de atenuación, se realizaron calibraciones con agua y aire, trimestralmente y semanalmente, respectivamente. Los parámetros de escaneo incluyeron 120 kVp, 5 segundos de tiempo de rotación del tubo, 27 mm el pitch de rotación helicoidal, 55mm la velocidad de la mesa, 5 segundos el tiempo de rotación del gantry y 5 mm el espesor de las secciones de reconstrucción. Las imágenes fueron revisadas en una única estación de trabajo (Zio Workstation, AMIN Inc, Tokio, Japón). Las mismas fueron evaluadas independiente y retrospectivamente, por 2  médicos que desconocían las dolencias, la historia clínica específica y los hallazgos del examen físico, cirugía, laboratorio y diagnóstico por imágenes.

Se seleccionó una sección de interés de aproximadamente 5 mm2 y se midieron 3 puntos arbitrarios del peritoneo, adyacentes al aire libre (Fig. 1A). Los datos fueron el promedio de los 2 investigadores y fueron expresados en unidades Hounsfield (UH).

Análisis estadístico

Los datos son expresados como medias ± desvío estándar (DE). La comparación entre los 2 grupos fue efectuada utilizando, ya sea la prueba de U de Mann-Whitney o la de chi-cuadrado. La correlación entre los 2 grupos fue realizada utilizando la prueba Rank de correlación de Spearman. La habilidad de los sistemas de puntaje para diferenciar entre los sobrevivientes hospitalarios y los no sobrevivientes, fue evaluada utilizando la curva AUROC (Area Under The Receiver Operating Characteristic). Se evaluó la diferencia entre áreas (DBA) para comparar el poder discriminativo entre los puntajes. Esos datos fueron analizados empleando el programa estadístico MedCalc, versión 9 (MedCalc Software, Mariakerke, Bélgica). Los valores de P menores de 0,05 fueron considerados estadísticamente significativos.

Resultados

Todas las imágenes del peritoneo en los pacientes con PGI fueron factibles de ser evaluadas. Se observó una correlación estadísticamente significativa entre la TC peritoneal evaluada por los 2 investigadores (Fig. 1B) No hubo diferencias en los valores de atenuación peritoneal en la TC, debidos a la edad del paciente, sexo, índice de masa corporal, niveles de hemoglobina y la sumatoria del balance de cristaloides (datos no mostrados).

• FIGURA 1: (A) TC abdominal representativa con aire libre. Se creó una región de interés de aproximadamente 5 mm2 y se midieron 3 puntos arbitrarios del peritoneo adyacente al aire libre y se determinó el nivel promedio de los 3 puntos. (*) Aire libre en la superficie peritoneal anterior del hígado. (B) Correlación entre los valores de atenuación peritoneal en la TC calculados por los 2 investigadores.

Los sitios de perforación identificados en la cirugía fueron: 27 perforaciones gastroduodenales (3 carcinomas gástricos y 24 úlceras pépticas gastroduodenales), 9 perforaciones del íleon (2 hernias atascadas, 3 obstrucciones por estrangulación y 4 perforaciones asociadas con enfermedad de Crohn) y 20 perforaciones colorrectales (3 carcinomas rectales, 7 carcinomas de colon y 10 perforaciones idiopáticas de colon sigmoides). Los valores de atenuación en la TC peritoneal en los pacientes con perforaciones ileales y colorrectales fueron significativamente más bajos que los de aquellos en pacientes con perforaciones gastroduodenales. Los valores de atenuación peritoneal en los no sobrevivientes y en los pacientes con shock séptico, fueron significativamente más bajos que aquellos en los sobrevivientes y en los pacientes sin shock séptico. Entre los 42 pacientes cuyas muestras de ascitis fueron enviadas para cultivo, los valores de atenuación en la TC peritoneal en aquellos con ascitis bacteriana (bacterias Gram positivas y/o Gram negativas) fueron significativamente más bajos que los de los pacientes con resultados negativos en los cultivos, o con ascitis fúngica.

El tiempo después del comienzo del dolor y el período de estadía hospitalaria, no mostraron correlación con los valores de atenuación peritoneal en la TC (datos no mostrados), mientras que el período de estadía en la unidad de cuidados intensivos (días) mostró una correlación negativa significativa con los valores de atenuación (P < 0,005, p = -0,354)

Se examinó la correlación entre los valores de atenuación peritoneal, datos de laboratorio y oxigenación, al momento de la admisión. Hubo una correlación negativa significativa entre los valores de atenuación y los niveles de proteína C reactiva, aunque no se observó correlación con el recuento de glóbulos blancos. Hubo correlación negativa estadísticamente significativa entre los valores de atenuación peritoneal en la TC y los niveles de creatinina sérica, pero no con los niveles de uremia (datos no mostrados). Se halló una correlación positiva significativa entre los valores de atenuación peritoneal y el cociente PaO2/FiO2.

Asimismo, se investigaron los valores de atenuación peritoneal en la TC, en términos de la gravedad de la enfermedad y de la mortalidad hospitalaria. La tasa de mortalidad en los pacientes con valores de atenuación más bajos, fue significativamente más alta que en aquellos con valores normales. El promedio de atenuación peritoneal en la TC en 30 pacientes con SIRS fue de 34,5 ± 16,2 UH y en 26 pacientes sin SIRS fue de  39,0 ± 16,5 UH. Por lo tanto, los valores de atenuación difirieron levemente con la presencia de SIRS. En contraste, hubo correlaciones negativas significativas entre los valores de atenuación con los puntajes SOFA, APACHE II y MPI.

Las curvas ROC (Receiver Operating Characteristic) fueron usadas para evaluar el poder de discriminación de los puntajes. Se encontró que el puntaje SOFA a la admisión, fue el sistema más confiable para discriminar entre los sobrevivientes y no sobrevivientes hospitalarios. No se encontraron diferencias entre los valores de atenuación peritoneal y los puntajes  APACHE II o MPI (DBA 0,116; 95% intervalo de confianza [IC], -0,039-0,311; P = 0,126; DBA 0,131, 95% IC -0,023-0,286; P = 0,100). La AUROC de la incidencia del SIRS en la admisión fue significativamente más baja que la del puntaje APACHE II (DBA 0,216; 95% IC 0,007-0,426; P = 0,041) y el puntaje SOFA (DBA 0,244; 95% IC 0,033-0,456; P = 0,024).

Comentarios

En este estudio, los autores mostraron que los valores tomográficos de atenuación peritoneal en los pacientes con PGI, se correlacionaron con varios parámetros de inflamación sistémica y de disfunción orgánica en la admisión, incluyendo los niveles de proteína C reactiva, niveles séricos de creatinina, cociente PaO2/FiO2, ascitis bacteriana, mortalidad hospitalaria y período de estadía en la unidad de cuidados intensivos, sugiriendo que los valores de atenuación peritoneal podrían predecir la gravedad de la afección.

La TC ha sido una modalidad fuerte para el diagnóstico de las PGI y debe ser efectuada de rutina en la mayoría de los pacientes con anormalidades abdominales agudas. Además, la introducción reciente de la TCDM ha permitido una adquisición de alta velocidad, colimación de cortes delgados y reformateo de imágenes en cualquier plano con alta resolución espacial, haciendo a esta técnica particularmente adecuada para la evaluación de las anomalías abdominales [14]. En este estudio, los autores utilizaron los valores de atenuación peritoneal sólo en la TC sin contraste intravenoso u oral, porque los pacientes críticamente enfermos tienen frecuentemente insuficiencia renal y no pueden recibir tales agentes de contraste. En una TC plana, los valores tomográficos de atenuación del peritoneo se asociaron con un alto grado de congestión, edema e inflamación y fueron evaluados fácil y objetivamente por los médicos, usando la estación de trabajo.

Para que cualquier modelo predictivo sea clínicamente útil, debe ser fácil de usar, certero, aceptable por el equipo de recolección de datos y reproducible [15]. Ciertamente, los autores de este trabajo demostraron que los pacientes con peritonitis severa, de acuerdo con los puntajes APACHE II, SOFA y MPI, tuvieron los niveles de atenuación más bajos. Asimismo, hubo una correlación positiva significativa entre los valores de atenuación peritoneal, evaluados por dos médicos de manera ciega e independiente, indicando que ese procedimiento es simple y brinda una evaluación objetiva, con resultados reproducibles. Al respecto, los autores creen que el valor de atenuación peritoneal en la TC es un parámetro promisorio, que tiene varias ventajas cuando se lo compara con los sistemas de puntaje establecidos previamente, que toman tiempo para brindar resultados.

Se encontró que el índice SOFA, en la admisión, era el sistema de puntaje más confiable para discriminar entre sobrevivientes y no sobrevivientes hospitalarios, de acuerdo con la AUROC. Sin embargo, la AUROC de los valores de atenuación peritoneal, para discriminar entre sobrevivientes y no sobrevivientes hospitalarios, es de 0,776, lo que brinda un resultado comparable con el índice APACHE II y el MPI y es superior a la incidencia de SIRS en la admisión. Cuando el punto de corte de los valores de atenuación peritoneal en la TC fue ajustado a menos de 33,3, la sensibilidad y especificidad fueron de 0,727 y 0,733, respectivamente.

En conclusión, la evaluación de los valores de atenuación peritoneal en la TC, en pacientes con PGI, es simple y puede investigar objetivamente la gravedad de la peritonitis. Asimismo, este procedimiento es útil para predecir los resultados clínicos. Los autores de este trabajo creen que la evaluación de los valores de atenuación peritoneal en la TC, debería llevar a un diagnóstico rápido y correcto y disminuir la morbilidad y mortalidad del paciente, al acortar el tiempo entre el diagnóstico y la cirugía de emergencia u otro cuidado intensivo adecuado. Dado el pequeño número de pacientes enrolados en este estudio, que está basado en un análisis retrospectivo, es necesario un estudio prospectivo con un número mayor de pacientes, para establecer con claridad la sensibilidad y especificidad de este método.

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 Enfermedades sistémicas y depresión

¿Pueden las enfermedades médicas causar depresión? Una revisión de las causas médicas comunes que pueden ir acompañadas de depresión, sus características distintivas y tratamiento pertinentes. Diagnósticos diferenciales.

Dres. Virginia K. Carroll, JeffRey T. Rado
Current Psychiatry Vol. 8, No. 843

Presentación de un caso

La Sra. G, de 56 años, concurre a la consulta solicitando tratamiento para su “depresión.” La revisión de los síntomas revela que desde 6 meses atrás sufre humor deprimido, anhedonia, llanto fácil, aumento de 15 kg. de peso, energía baja, y edema de tobillos. El psiquiatra solicitó la determinación del nivel de hormona estimulante del tiroides (TSH), el cual fue 9,51 mU/L (normal: 0,35 a 4,94 mU/L), indicando hipotiroidismo. Después de 1 mes de tratamiento con levotiroxina mejoró el humor, disminuyó el edema y se estabilizó el peso corporal.

Con este caso se quiere poner en evidencia que un paciente puede solicitar tratamiento de su depresión pero también puede tener síntomas físicos (fatiga, náusea, balancee los problemas, el etc.) que podrían corresponder a una enfermedad médica. Existen procesos endocrinos, neurológicos, infecciosos, malignos y deficiencias vitamínicas que también podrían ocasionar depresión.

Enfermedades que pueden causar depresión

Endocrino: 

Hipotiroidismo 

Hiperparatiroidismo 

Síndrome de Cushing 

Enfermedad de Addison

Neurológicos: 

Accidente cerebrovascular

Convulsiones 

Enfermedad de Huntington 

Enfermedad de Wilson 

Esclerosis múltiple 

Enfermedad de Parkinson 

Lesión cerebral traumática

Infecciosas:

Virus de la inmunodeficiencia humana 

Virus del Nilo Occidental 

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob 

Enfermedad de Lyme 

Neurosífilis 

Hepatitis C

Malignidad:

Síndromes paraneoplásicos 

Cáncer de páncreas

Deficiencias vitamínicas que que pueden provocar depresión

Vitamina B12: Síntomas

Anemia megaloblástica 

Disminución del apetito 

Pancitopenia inexplicable 

Parestesias 

Demencia 

Glositis 

Estado de ánimo depresivo 

Ataxia 

Irritabilidad

Vitamina Folato: Síntomas

Ataxia 

Estado de ánimo depresivo 

Demencia 

Deterioro de la sensibilidad vibratoria 

Hipero hiporeflexia 

Anemia macrocítica

Para ayudar a distinguir las diferentes etiologías de los síntomas depresivos, los autores revisaron las causas médicas comunes que pueden ir acompañadas de depresión, sus características distintivas y los tratamientos pertinentes. El DSM-IV-TR considera el diagnóstico de depresión mayor después de haber descartado que no está provocada por una afección médica. Para considerar las causas no psiquiátricas de la depresión se comienza con una historia clínica que incluya las medicaciones actuales y pasadas y el uso de sustancias ilícitas y un examen semiológico detallado.

Medicamentos que pueden estar vinculadas a síntomas depresivos

Fármacos Antiepilépticos: Primidona, tiagabina, vigabatrina, felbamato, levetiracetam, topiramato y fenitoína:  pueden causar depresión; fenobarbital puede causar depresión asociada a tendencias suicidas.

Beta-bloqueantes: Estudios recientes realizados al azar, indican que estos fármacos no tienen mayor riesgo de depresión.

Corticosteroides: Los síntomas depresivos pueden ocurrir después de la administración inicial de corticosteroides, con el uso a largo plazo, o con la discontinuación del tratamiento.

Interferón beta: Los estudios iniciales han aumentado la preocupación acerca de un mayor riesgo de depresión y suicidio, pero una revisión de 16 estudios no detectó un aumento del riesgo de depresión.

Isotretinoína: Aunque los estudios iniciales no mostraron relación entre la isotretinoína y la depresión y el suicidio, 24 informes de depresión y más de 17 casos de medicación con isotretinoína han sido reportados asociados a suicidios. En muchos pacientes, los síntomas depresivos se resolvieron cuando se suspendió la medicación, y varios de los casos en estudio reportaron la recurrencia con la reexposición a estos medicamentos.

Vareniclina y bupropión: Post-comercialización de estos fármacos se han descrito casos con síntomas neuropsiquiátricos como la depresión y la ideación suicida, con estos, los agentes contra el tabaquismo, provocando cambios en el la información de prescripción de los fármacos. Muchos de los casos reflejaron de nuevo la aparición de la depresión, el estado de ánimo con tendencia suicida, y los cambios en la emoción y el comportamiento a los pocos días de iniciar el tratamiento. Los pacientes con pre-existencia   de enfermedades psiquiátricas, pueden experimentar desmejora.

Trastornos endocrinos

El hipotiroidismo aumenta 7 veces el riesgo de un trastorno del humor, comparado con la población general.

Signos y síntomas. Puede haber estreñimiento, caída del pelo, piel seca, edema, sensibilidad al frío, bocio, nódulo de la tiroides, ronquera. La fatiga, el aumento peso, y los trastornos del sueño son síntomas depresivos. Un valor de TSH >4.94 mU/L indica hipotiroidismo. Aunque la fisiopatología sea confusa, un estudio realizado en mujeres menopáusicas con función tiroidea anormal comprobó que los anticuerpos antiperoxidasa estaban elevados, sugiriendo una asociación de base autoinmune entre la depresión y el hipotiroidismo. En otro estudio, el 2,5% de los pacientes deprimidos tenían niveles de TSH o tiroxina en suero anormales, indicando hipotiroidismo. Las hormonas tiroideas han sido combinadas con antidepresivos en el tratamiento de la depresión.

HIperparatiroidismo refractario. “Quejas, lloriqueo, cálculos y un trasfondo psiquiátrico describen la constelación de síntomas del hiperparatiroidismo. A medida que el calcio aumenta en el suero, el humor y los síntomas físicos empeoran.

Signos y síntomas. La presencia de hipercalcemia (normal 8,7-10,7 mg../dL) y de un nivel elevado de hormona paratifoidea (PTH) apoyan el diagnóstico de hiperparatiroidismo. Cuando la calcemia se normaliza, los síntomas depresivos pueden disminuir o aún desaparecer.

Síndrome de Cushing (SC). Casi el 80% de los pacientes experimentan síntomas depresivos. La elevación del cortisol sérico, característica principal del síndrome, puede estar causada por adenomas pituitarios, tumores o hiperplasia suprarrenal o la secreción ectópica de la hormona adrenocorticotrófica. La causa más común es exógena, por la administración de glucocorticoides. El diagnóstico se hace mediante la prueba de supresión con dexametasona o la determinación del cortisol en orina de 24 horas.

Los pacientes con SC deprimidos suelen tener concentración baja, despertares durante la madrugada y libido disminuida. Comparado con los individuos con SC pero sin depresión, los primeros tienden a tener más edad (promedio 37,5) y ser del sexo femenino, con síntomas del SC más severos y niveles más elevados de cortisol urinario. Los antidepresivos no resolverán la depresión en los pacientes con SC a menos que también se corrija el hipercortisolismo.

Enfermedad de Addison (EA). El trastorno depresivo mayor es mdás de 2 veces más frecuente en la EA que en los pacientes control.

Signos y síntomas. Los signos característicos de la EA son la hiperpigementación, el deseo de sal, la hipotensión arterial, las náuseas y los vómitos. Los pacientes con EA presentan fatiga, síntomas vegetativos, pérdida de peso y debilidad, semejantes a los de la depresión mayor. La EA está causada por un trastorno o lesión de la corteza suprarrenal. Estos pacientes no tienen suficiente aldosterona, encargada de mantener el balance de sodio y potasio y regular la presión arterial a través del eje renina-angiotensina-aldosterona. El nivel bajo de cortisol sérico matinal, la hiponatremia y la hiperpotasemia confirman el diagnóstico. Como la EA puede ser grave y a veces fatal, es importante derivar cuanto antes al especialista.

Trastornos neurológicos

Accidente cerebrovascular (ACV). En general, los síntomas de depresión pos ACV no son diferentes de los síntomas de la depresión endógena. La apatía, las reacciones catastróficas, la hiperemotividad y las variaciones diurnas del estado de ánimo son más frecuentes en pacientes con accidente cerebrovascular, aunque algunas de estas características se también han sido observadas en otras enfermedades neurológicas.

Signos y síntomas. Buscar la aparición de depresión o cambios en la depresión preexistente que ocurren en el contexto de un ACV. La acción antidepresiva de los inhibidores de la recantación de serotonina puede aliviar la depresión pos ACV.

Convulsiones. Los síntomas depresivos pueden aparecer antes o después de una convulsión o puede ser la presentación clínica de una convulsión simple o una convulsión parcial compleja.

Signos y síntomas. La aparición de una depresión episódica, de corta duración que se resuelve rápidamente puede justificar la evaluación de convulsiones. Los síntomas depresivos prodrómicos como la irritabilidad, la depresión, el miedo o la ira pueden preceder en 1-3 días a una convulsión y mejorar después de la misma. La depresión ictal, causada por una convulsión parcial simple se acompaña de culpa durante la crisis, anhedonia o ideación suicida de aparición súbita, sin un factor desencadenante ambiental.

Los síntomas depresivos tienen una duración relativamente corta y duran de pocas horas a algunos días. Los síntomas depresivos también pueden desarrollarse minutos antes de una crisis parcial compleja, o de una convulsión o, secundariamente a convulsiones generalizadas. Los cambios del estado de ánimo suelen ser breves, estereotipados y se asocian con otros fenómenos durante la crisis. La depresión interictal implica síntomas crónicos similares a los de la distimia. La depresión pos-ictal puede durar varios días. A menudo, la depresión prodrómica mejora cuando el tratamiento antiepiléptico reduce la frecuencia de las crisis.

Enfermedad de Huntington (EH) Es una corea hereditaria causada por repeticiones de trinucleótidos expandidos, caracterizada por movimientos anormales, deterioro cognitivo y síntomas neuropsiquiátricos. La tasa de suicidios entre los pacientes en EH es 4 veces superior a la de la población general.

Signos y síntomas. La depresión concomitante con síntomas neurológicos tales como la corea o la distonía puede justificar una evaluación de la EH. Los pacientes pueden presentar síntomas psiquiátricos, depresión, apatía, insomnio o ansiedad, los que pueden coincidir o preceder a los síntomas neurológicos. También se ha informado la combinación de delirio y alucinaciones auditivas. En un estudio, el 98% de los pacientes con EH y síntomas psiquiátricos, incluyendo disforia, agitación, irritabilidad, apatía y ansiedad, se produjeron con  independencia de los síntomas cognitivos o motores.

La investigación sobre la causa de los síntomas neuropsiquiátricos en la EH se ha focalizado en las anomalías de los circuitos cerebrales frontoestriados. Los síntomas depresivos pueden responder a cualquier clase de antidepresivo.

Enfermedad de Wilson (EW). Está causada por la acumulación de cobre en el hígado y los ganglios basales. Se caracteriza por cambios cerebrales degenerativos, enfermedad hepática y la presencia del anillo del Kayser-Fleischer en la córnea.

Signos y síntomas. Los síntomas hepáticos incluyen la hepatitis y la cirrosis. Los síntomas psiquiátricos (cambios de personalidad, depresión, irritabilidad y psicosis) pueden presentarse solos o en simultáneo con los síntomas neurológicos (temblor o distonía, síntomas neuropsiquiátricos), los cuales son  los síntomas de presentación en un tercio de los pacientes con EW; puede responder al tratamiento quemante.

Esclerosis múltiple (EM). Hasta el 50% de los pacientes con EM experimentan depresión, aunque no está claro si los síntomas están causados por la enfermedad o por el impacto que produce una enfermedad crónica progresiva.

Signos y síntomas. La EM puede provocar debilidad, pérdida de la visión, incontinencia, parestesias y trastornos del lenguaje. Los síntomas de la EM como fatiga, insomnio y desconcentración coinciden con los criterios del DSM-IVTR para la depresión mayor. Los síntomas depresivos pueden empeorar durante la recaída de la enfermedad y en la enfermedad avanzada. La irritabilidad, el desánimo, y el sentimiento de frustración son más comunes que la pérdida de la autoestima y la culpa.

La depresión puede ser más frecuente en pacientes con EM que tienen lesiones cerebrales, comparados con aquellos con lesiones en la médula espinal. Los estudios por imágenes indican que los pacientes con EM deprimidos son más propensos a tener lesiones hiperintensas en la región frontal inferior izquierda del cerebro y mayor atrofia de la región temporal anterior izquierda, lo que indica que la enfermedad puede representar un papel en los síntomas depresivos.

Enfermedad de Parkinson (EP). Casi la mitad de los pacientes con EP experimentan depresión, relacionada con la degeneración neuroanatómica y no por una reacción a la enfermedad.

Signos y síntomas. Debido a que la EP puede presentar trastornos del sueño, bradiquinesia, hipomimia y apatía, inicialmente podría confundirse con un trastorno depresivo.

Otros trastornos neurológicos. En general, la depresión asociada a la enfermedad de Alzheimer implica anhedonia, irritabilidad, apatía y ansiedad, en lugar de ideación suicida y culpa. En las lesiones cerebrales traumáticas, el trastorno psiquiátrico más común es un síndrome depresivo endógeno que se asemeja a la depresión. La parálisis supranuclear progresiva, un trastorno degenerativo de los ganglios basales, el tronco encefálico, el cerebelo y los núcleos de la base, se asocia con alteraciones cognitivas y cambios de la personalidad que se pueden presentar como depresión.

Enfermedades infecciosas

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

La depresión afecta al 22-45% de los pacientes con infección por VIH, en particular mujeres, homosexuales hombres, drogadictos intravenosos y pacientes con antecedentes de depresión. La causa de la depresión en la infección por VIH no está clara porque los estudios tienen factores de error como los que siguen:

• El estigma y el aislamiento social asociados con el VIH 

• Los efectos secundarios (como la fatiga) de los medicamentos antirretrovirales

• Las infecciones oportunistas comórbidas del sistema nervioso central (meningitis tuberculosa o criptococócica) 

• El virus mismo, que afecta directamente al cerebro.

En los pacientes con VIH algunos factores sociodemográficos se asocian con la depresión, pero no así el recuento de CD4 y la carga viral, como probaron Gibbie y col.. Esto sugiere que el VIH no es una causa directa de depresión, aunque hay investigaciones en curso sobre este tema. La drogadependencia y la demencia relacionada scon el SIDA pueden complicar el cuadro clínico.

El síndrome depresivo en los pacientes con VIH no suele preceder al diagnóstico de VIH. El diagnóstico de la depresión en pacientes con VIH es crucial, independientemente de la causa, debido a su efecto sobre la calidad de vida, la productividad, el cumplimiento del tratamiento y la mortalidad.

Virus del Nilo Occidental. Entre el tercio de pacientes que depresión de reciente comienzo después de la infección por el virus del Nilo Occidental, el 75% presenta una depresión moderada a severa, según la escala de una depresión. Los estudios de la depresión por infección por el virus del Nilo se ven complicados por errores en el recuerdo, la discapacidad relacionada con la enfermedad y la fatiga, los cuales interfieren con la evaluación psiquiátrica. Similar al VIH, la infección conocida por el virus del Nilo Occidental puede estar seguida por depresión.

Enfermedad de Lyme. Más de un tercio de los pacientes con diagnóstico de síndrome post-Lyme que siguen con síntomas crónicos que persisten después del tratamiento con antibióticos sufrirá depresión durante toda su vida. Un informe que trató de determinar una relación causal entre la enfermedad de Lyme y la depresión mostró que la incidencia de depresión de por vida en personas con enfermedad de Lyme y en la población general fue similar. Aun así, en esta muestra la incidencia de depresión se duplicó después de la aparición de la enfermedad de Lyme.

Signos y síntomas. La exposición a las garrapatas, la afectación de pares craneanos, las artralgias, las fallas de memoria y la depresión psicótica pueden hacer sospechar la enfermedad de Lyme.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Es una enfermedad rara provocada por un prión, que puede ser genética, espontánea, o adquirida a través de la carne de vaca contaminada, los trasplantes de córnea o los trasplantes de duramadre. Los pacientes pueden presentar deterioro cognitivo, fatiga, labilidad emocional y 

depresión.

Signos y síntomas. Se observan cambios en la resonancia magnética del cerebro, deterioro rápido, físico y mental, mioclonías y signos de ataxia, que ocurren al final de la enfermedad. A menudo, la depresión causada por esta enfermedad incurable no responde al tratamiento.

Neurosífilis, Los pacientes pueden experimentar cambios en la personalidad, irritabilidad, psicosis, y disminución de la atención, lo que puede ser interpretado como anhedonia o humor depresivo.

Signos y síntomas. Los signos físicos comunes incluyen disartria, hiperreflexia, deterioro cognitivo, alucinaciones, temblores, tabes dorsal y pupilas de Argyll Robertson.

La neurosífilis se confirma por los análisis de laboratorio positivos para enfermedades venéreas en el líquido cefalorraquídeo y es tratada con altasdosis de penicilina. Falta consenso sobre el papel de los medicamentos psicotrópicos en el manejo de los síntomas psiquiátricos.

Hepatitis C.  Los pacientes tienen una prevalencia más elevada de depresión mayor durante toda su vida útil en comparación con los controles, aunque la evidencia no avala una relación de causalidad entre la infección por el virus de la hepatitis C y la depresión. Los estudios sobre la depresión concomitante con hepatitis C se ven complicados por la encefalopatía hepática, la fatiga, los efectos secundarios de los medicamentos y los factores sociales y económicos asociados con la hepatitis C.

Los síntomas físicos incluyen disminución del apetito, fatiga, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, heces de color arcilla, artralgias e ictericia.

El interferón, indicado para el tratamiento crónico de la hepatitis C activa, se ha asociado con un aumento de los síntomas depresivos y comportamiento suicida, En un estudio de 31 pacientes con hepatitis C, el 23% experimentó episodios depresivos concurrentes con el tratamiento con interferòn alfa. Los síntomas depresivos parecen estar relacionados con la dosis y la duración del tratamiento y pueden tomar varias semanas hasta desarrollarse.

Malignidad

Los pacientes con cáncer suelen relatar síntomas de depresión, aunque no se ha hallado una relación causal clara entre los tumores malignos y la depresión. Algunos datos sugieren que el cáncer de páncreas y los síndromes paraneoplásicos pueden causar depresión. En un estudio retrospectivo, la depresión precedió al diagnóstico de cáncer de páncreas con más frecuencia que con otros cánceres gastrointestinales o no gastrointestinales. En general, la depresión comienza más de 1 año antes que el descubrimiento del cáncer. No está claro, sin embargo, si el cáncer provoca depresión o si la depresión predispone a una persona a padecer cáncer de páncreas.

Signos y síntomas. La aparición de depresión, la pérdida de peso importante e involuntaria y los trastornos del sueño merecen evaluar la presencia de una neoplasia. En los pacientes con diagnóstico de cáncer, los síntomas de depresión pueden corresponder a una depresión reactiva, a una reacción de estrés agudo o a un estado de ánimo deprimido.

Los síndromes paraneoplásicos pueden causar depresión, cambios en la conducta y la personalidad  y, déficit de memoria. Estos síndromes se encuentran comúnmente en los cánceres de mama, pulmón y testículo, los cuales podrían no ser descubiertos cuando se desarrollan los síntomas psiquiátricos. La reacción del sistema inmunológico al cáncer produce anticuerpos que atacan al sistema nervioso. La creencia de que los síntomas psiquiátricos coinciden con una encefalitis límbica surge del hallazgo de anticuerpos MCA (anticuerpos anti-Yo, anti-MA2 anticuerpos, o anti-Hu) y de anomalías cerebrales en la resonancia magnética. Los síntomas psiquiátricos suelen mejorar cuando el cáncer subyacente se trata.

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Traducción y resumen:  Dr. Rafael Perez Garcia vía Emergency & Critical Care 

Título original: The CAM-ICU Is Less Sensitive and Specific in Routine Care Settings Than in Research Settings; van Eijk MM, van den Boogaard M, van Marum RJ, et al. Routine use of the Confusion Assessment Method for the intensive care unit: a multicenter study. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184:340-4. [PMID: 21562131]

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