Manejo del paciente comatoso en sala de Emergencia
Generalidades del coma: Llamado en ocasiones estado vegetativo persistente, es un estado de inconsciencia profunda. El estado vegetativo persistente no es lo mismo que muerte cerebral. Una persona en un estado de coma está viva pero es incapaz de moverse o responder a su entorno.
Generalidades del coma: Llamado en ocasiones estado vegetativo persistente, es un estado de inconsciencia profunda. El estado vegetativo persistente no es lo mismo que muerte cerebral. Una persona en un estado de coma está viva pero es incapaz de moverse o responder a su entorno.
Introducción
El coma se define como la máxima degradación del estado de conciencia. Es un síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.
Puede ocurrir como complicación de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones, como un traumatismo craneoencefálico. Las personas en dicho estado han perdido su capacidad de pensar y percibir su entorno, pero conservan la función no cognoscitiva y los patrones normales de sueño. Aunque quienes están en estado vegetativo persistente pierden sus funciones cerebrales superiores, otras funciones clave como la respiración y la circulación siguen relativamente intactas. Pueden ocurrir movimientos espontáneos y los ojos pueden abrirse en respuesta a los estímulos externos. Las personas pueden incluso arrugar el ceño, llorar o reír ocasionalmente. Aunque las personas en un estado vegetativo persistente pueden parecer relativamente normales, no hablan y son incapaces de responder a órdenes.
En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos, como expresión sintomática de enfermedad usualmente grave, se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y terapéutica. Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica, asignándosele tantos y tan diferentes significados, que es casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso. Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación de los estados de alteración de la conciencia según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio.
Etiologia
Muchas afecciones pueden causar una disminución del estado de conciencia, como:
- Intoxicación con drogas o alcohol.
- Arritmia.
- Enfermedades del sistema nervioso central.
- Disminución del oxígeno (hipoxia).
- Coma diabético.
- Desequilibrio de electrolitos.
- Exposición a metales pesados e hidrocarburos.
- Fatiga extrema o privación del sueño.
- Cetoacidosis.
- Traumatismo craneal.
- Insuficiencia cardíaca.
- Hipoglicemia.
- Infección.
- Presión arterial baja (hipotensión).
- Problemas metabólicos.
- Convulsiones como las relacionadas con la epilepsia.
- Shock.
- Accidente Cerebrovascular.
Muchas afecciones pueden causar una disminución de la lucidez mental, como:
- Enfermedad renal crónica.
- Cansancio extremo o falta de sueño.
- Hiperglucemia o hipoglucemia.
- Infección que es grave o compromete el cerebro.
- Insuficiencia hepática.
- Trastornos de la tiroides que causan niveles hormonales tiroides bajos o niveles hormonales tiroideos muy altos.
Lesión o trastornos cerebrales, tales como:
- Demencia o enfermedad de Alzheimer
- Traumatismo craneal
- Convulsiones
- Accidente cerebrovascular
Lesión o accidentes, como:
- Accidentes de buceo y ahogamiento inminente
- Insolación
- Temperatura corporal muy baja (hipotermia)
Problemas respiratorios o cardíacos, como:
- Ritmo cardíaco anormal (arritmia)
- Falta de oxígeno (hipoxia) por cualquier causa
- Presión arterial baja (hipotensión)
- Bajos niveles de sodio en la sangre
- Insuficiencia cardíaca grave
- Enfermedades pulmonares graves
- Presión arterial muy alta
Toxinas y drogas, como:
- Consumo excesivo de alcohol (beber demasiado o daño a raíz del consumo prolongado de alcohol).
- Exposición a metales pesados, hidrocarburos o gases tóxicos.
- Consumo exagerado de drogas como opiáceos, narcóticos, sedantes y ansiolíticos o anticonvulsivos.
- Efectos secundarios de casi cualquier medicamento, como los que se utilizan para tratar convulsiones, depresión, psicosis y otros padecimientos.
Anatomia y fisiologia
Desde el punto de vista neurológico conciencia se define como la capacidad de estar despierto y en relación consigo mismo y con el medio ambiente.
Existen dos componentes esenciales de la conciencia: el contenido y un sistema activador. El contenido se integra en los hemisferios cerebrales y tiene relación con todas las funciones cognoscitivas como la memoria, cálculo, abstracción, juicio, etc., y el sistema activador que estárepresentado por la sustancia reticular, la cual tiene su ubicación anatómica en segmentos mesencefálicos, pónticos y talámicos.
De esta forma, un paciente tendrá deterioro del estado de conciencia por diferentes mecanismos que incluyen alteración bilateral de los hemisferios cerebrales o de sus centros de relevo subcorticales, compromiso de los núcleos intralaminares talámicos, o compromiso de la formación reticular en el tallo cerebral.
Los diferentes estados de conciencia incluyen somnolencia, estupor y coma pudiendo ser éste último de tipo superficial o profundo.
Somnolencia: Es el estado en el cual el paciente tiende a permanecer dormido, y puede ser despertado con cualquier estímulo sensorial o sensitivo llegando fácilmente al estado de alerta.
Estupor: Es la ausencia de respuesta, de la cual el paciente puede ser sacado por medio de estímulos vigorosos y repetidos, retornando al estado inicial una vez cesa el estímulo. La respuesta a las órdenes verbales es lenta e inadecuada y a veces falta en absoluto.
Coma:Es la ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es incapaz de percibir o responder a los estímulos externos o a las necesidades internas.
El coma puede variar en grado de severidad en coma superficial en el cual sólo hay respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de las extremidades. En el coma profundo no hay respuesta a estímulos dolorosos, ni presencia de ningún tipo de reflejos, perdiéndose incluso los reflejos patológicos y el tono muscular.
El coma puede ser producido por lesiones estructurales o por alteraciones metabólicas, siendo frecuente observar en los servicios de Urgencias y en las unidades de Cuidado Intensivo, pacientes con deterioro del nivel de alertamiento, de causa desconocida. Para el médico que atiende este tipo de patología es importante conocer el área anatómica comprometida y la posible etiología porque en ese momento se puede estar generando un daño neurológico irreversible.
Fisiopatología
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.
Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.
Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos.
Diagnóstico
La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico.
Anamnesis
Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica). Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural crónico. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica, auntumorounAVE.
El precedente de traumatismo craneal, ingestión crónica de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas o alcohol), la existencia de alguna patología sistémica (renal, hepática, cardiaca, hematológica, Diabetes mellitus, infección reciente, antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica.
Exploración física
Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy útiles. Un aumento en la presión arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico. La hipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos, como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una infección (neumonía, meningitis bacteriana) o en una lesión de los centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per. se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 oC.
La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis metabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos. La respiración apnéusica suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o hemorragia. La respiración atáxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de Ondine). La respiración superficial e irregular se produce por depresión del centro respiratorio, secundario a causas tóxicas exógenas. El paciente presenta hiperventilación en la acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, encefalopatía hepática o estimulación por analgésicos. El olor de la respiración puede, en ocasiones, dar la clave diagnóstica: olor vinoso (Coma etílico), a manzanas (Coma diabético), urinoso (Coma urémico), foetor hepático (Coma hepático).
La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria), estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático), coloración rojo-cereza (intoxicación por CO), palidez (Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de Addison), coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopunción (drogadictos).
La exploración neurológica debe ir dirigida a realizar un diagnóstico topográfico de las estructuras afectadas. Abarca 5 elementos semiológicos para definir el mecanismo del coma.
Nivel de conciencia
La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente (verbal, táctil y dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la exploración. Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente.
Escala del coma de Glasgow
Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.
Las pupilas: La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con trastornos de conciencia. Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas (compresión del III par por herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna) originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vías simpáticas (lesión hipotalámica, medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis, acompañada de ptosis y enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner).
Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz. Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por fármacos, sólo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y opiáceos.
Movimientos oculares: Seguidamente, debe valorarse la posición de la cabeza y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas (“Miran la lesión”). Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una desviación de los ojos hacia abajo y adentro (Síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica. Los movimientos oculares se exploran mediante los reflejos oculocefálicos (“Ojos de muñeca”) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al explorar los reflejos oculocefálicos los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al movimiento. La conservación de este reflejo indica integridad de las conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto, excluye lesión del tronco cerebral. De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de los pares craneales oculares. Los reflejos oculovestibulares se exploran mediante la irrigación del conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fría, manteniendo la cabeza levantada unos 30°. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco cerebral o de este par craneal.
El patrón respiratorio
Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta, pero este no está bien definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz.
Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico. Este patrón indica disfunción hemisférica bilateral, en especial diencefálica, suele haber una alteración estructural acompañado o no por un trastorno metabólico.
Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas.
Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda.
Respiración en salva: Supone una topografía lesional similar a la anterior (protuberancia algo más caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas.
Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria.
Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada.
Respuesta motora
En la exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación. Los movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor. La presencia de movimientos espontáneos focales debe interpretarse como signo de focalización neurológica, al igual que la ausencia de movimiento de una extremidad. Los movimientos generalizados espontáneos son sugestivos de enfermedad metabólica. La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales (Herniación transtentorial), lesiones en la parte alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de decorticación (brazos flexionados, en abducción y rotación externa y piernas extendidas) indica lesiones altas, por encima del mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo. Una postura en diagonal, con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria, indica lesión supratentorial.
Otra exploración útil es el fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensión intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas) o encefalopatía hipertensiva (retinopatía hipertensiva).
Clasificación
Existen múltiples clasificaciones del estado de coma. Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos:
Coma por lesión anatómica Supratentoriales (15 a 20 %)
- Intracerebrales- Hemorragia cerebral- Hemorragia intraventricular- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)- Tumores- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
- Extracerebrales
- Tumores- Hidrocefalia- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,subdural)- Empiema subduralInfratentoriales (10 a 15 %)
- Oclusión basilar
- Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
- Hemorragia pontina primaria
- Hemorragia cerebelosa
- Infarto cerebeloso
- Malformaciones arterio venosas del troncoencefálico
- Aneurisma de la arteria basilar
- Abscesos
- Granulomas
- Tumores primarios o metastásicos
- Mielinolisis central pontinaComa por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)
Exógenos
- Fármacos
- Tóxicos
- Trastornos físicos
Endógenos
Hipoglicemia
Hipoxia:
- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35mmHg, enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación
- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: Anemia, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobulinemia
- Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico
-Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia
-Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia
Alteraciones endocrinas:
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
- Infecciones: Meningitis, encefalitis
- Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO2 Estado post-comicial
- Infecciones: Meningitis, encefalitis
- Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO2 Estado post-comicial
Porfiria
Características diferenciales de los comas
Supratentorial
- Debutan con focalización neurológica sin coma
- Los signos de disfunción progresan rostrocau- dalmente (ver tabla siguiente)
- Los signos motores son asimétricos
- Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica
Infratentorial
- Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma
- Siempre hay anomalías oculovestibulares
- Las paresias de pares craneales están presentes
- Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al principio
Metabólico
- La confusión y el estupor preceden a los signos motores
- Los signos motores son en general simétricos
- Las reacciones pupilares están intactas
- Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor yconvulsiones
Estudios Complementarios
A todo paciente en coma se le deberá realizar un estudio analítico básico para descartar una causa metabólica de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urémico, encefalopatía hepática o coma por diselectrolitemia). Ante la sospecha clínica de coma exógeno y en todos los casos de coma sin diagnóstico evidente debería realizarse un estudio toxicológico de sangre y orina. Es aconsejable determinar la presencia de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.
En los pacientes en los que se sospeche una causa neurológica del coma deberá practicarse una prueba de imagen cerebral (TAC o RM). En los traumatismos craneales, la práctica de una radiografía de cráneo permite excluir cualquier fractura ósea. El EEG solo resulta útil ante la sospecha de estados epilépticos no convulsivos, coma hepático, encefalitis herpética, enfermedad de Creutzfeldt- Jakob e intoxicación barbitúrica. En los casos restantes, aunque no resulta de gran ayuda diagnóstica, puede dar información sobre la gravedad del coma. La punción lumbar deberá efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis bacteriana o encefalitis vírica, así como en los casos de sospecha de hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso, cuando la TAC (Tomografía axial computarizada) o la RM (Resonancia magnética) no hayan proporcionado el diagnóstico. En los pacientes con hipertensión intracraneal deberán tomarse especiales precauciones para evitar un enclavamiento cerebral. Los potenciales evocados también pueden resultar útiles para evaluar la integridad del tronco encefálico y valorar el pronóstico del paciente.
Manejo del paciente en coma
La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida. Es válido además para cuando aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay situaciones de superposición de más de un factor etiológico o de complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar o empeorar la situación, razón que motiva siempre aconsejar este patrón de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma.
Medidas generales
asegurar la oxigenación: Dada la necesidad de un aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario priorizar y garantizar la función respiratoria:
- Comprobar permeabilidad de las vías aéreas: Retirar prótesis dentarias, aspirar secreciones, colocar cánula de Guedel
- Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación y ventilación mecánica. En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de la broncoaspiración. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg, PaCO2 30 a 35 mmHg
- Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujo sanguíneo cerebral adecuado
- Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensión arterial
- Si deterioro hemodinámico, obrar según corresponda con aporte de volumen, drogas vasoactivas, etc.
- Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensivaycoma.NobajarTA diastólicapor debajo de 100 mmHg
Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometría, ácido láctico, determinaciones toxicológicas, etc. De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutrición cerebral según glicemia, con su principal nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a daño cerebral irreversible.
Si alcoholismo crónico o desnutrición se administrará 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopatía de Wernicke. En los países occidentales dada la alta incidencia de coma por estupefacientes opiáceos, se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso. Se plantea teóricamente que puede ser útil en otros comas al revertir la acción del alcohol y sedantes inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas
Otras medidas
- Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico
- Sonda vesical: Medir diuresis horaria
- Llevar balance hidromineral estricto
- Tratar la hipertermia o la hipotermia
- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales - Prevenir úlceras de decúbito
Tratamiento específico
Considerar antídotos y corregir causas
• Tratar las causas de reversibilidad inmediata:
- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada
- Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo
- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación
con benzodiazepinas
- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente
1 Ámp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos
- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si se sospecha intoxicación por opiáceos
- Tratamiento del edema cerebral- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4mg i.v. cada 6 horas- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuandose aprecia deterioro rostrocaudal- Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras
- Tratamiento anticonvulsivo- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas
- Profilaxis úlcera de estrés- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas
- Tratamiento de las infecciones
- Prevenir y tratar las complicaciones
¿Existe algún tratamiento?
Una vez que la persona está fuera de peligro inmediato, el equipo de atención médica se concentra en prevenir infecciones y mantener un buen estado físico. Esto a menudo incluye la prevención de neumonía y úlceras de decúbito (o de presión), así como el suministro de una nutrición equilibrada. También puede usarse la fisioterapia para prevenir contracturas (contracciones musculares permanentes) y deformidades de los huesos, las articulaciones y los músculos que limitarían la recuperación de quienes salen del coma.
¿Cuál es el pronóstico?
El resultado del estado vegetativo persistente o coma depende de la causa, gravedad y sitio donde se produjo el daño neurológico. Las personas pueden salir del coma con una combinación de dificultades físicas, intelectuales y psicológicas que necesitan atención especial. Por lo general la recuperación ocurre gradualmente; algunos van adquiriendo más y más habilidad para responder. Otros nunca progresan más allá de las respuestas básicas, pero muchos recuperan la conciencia total. Las personas que se recuperan del coma requieren supervisión médica estrecha. Un coma rara vez dura más de 2 a 4 semanas. Algunos pacientes recuperan un cierto grado de conciencia después del estado vegetativo persistente. Otros pueden permanecer en ese estado por años e incluso décadas. La causa más común de muerte para alguien en estado vegetativo persistente es una infección, como la neumonía.
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) y otros institutos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés) llevan a cabo investigaciones relacionadas con el coma en los laboratorios de los NIH y además apoyan investigaciones adicionales por medio de subvenciones a instituciones médicas en todo el país. Gran parte de estas investigaciones se concentran en encontrar mejores formas de prevenir y tratar el coma.
Tratamiento
El objetivo inmediato en la gestión de la coma es prevenir el daño cerebral adicional. Cualquier evidencia de la presión arterial, la oxigenación inadecuada, la hipoglucemia, o baja temperatura corporal se trata oportunamente. Si la causa es la hipoglucemia, el azúcar se administra por vía intravenosa, ya que debido a la hipoglucemia coma puede mejorar rápidamente cuando el azúcar se da. La tiamina es una vitamina B y se puede dar con el azúcar en los alcohólicos u otras personas en un estado de malnutrición.
Presión arterial baja (hipotensión) es usualmente tratada con líquidos o con medicamentos.
La inserción de una vía respiratoria artificial y el uso de la ventilación mecánica puede ser necesaria en casos de ventilación insuficiente. Si la presión intracraneal ha aumentado, la reducción de dióxido de carbono mediante el aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) ayuda a disminuir la presión intracraneal. En algunos casos, la inserción quirúrgica de un monitor de la presión intracraneal puede ser necesaria. Si la presión intracraneal es elevado debido a la inflamación cerebral, esteroides o manitol puede ayudar a disminuirlo.
En los casos de hipotermia, la restauración de la temperatura normal del cuerpo puede revertir coma.
La causa de la coma normalmente determina la terapia. Una vez realizado el diagnóstico, la cirugía (craneotomía) puede estar indicada para eliminar cualquier masa, deje de hemorragia o disminuir la presión sobre el cerebro. El tratamiento de las causas infecciosas o metabólicas de coma se dirige a corregir la causa subyacente. Estado neurológico y médico del individuo debe ser monitoreado continuamente en situaciones de cuidados intensivos.
Pronóstico
El resultado de coma depende principalmente de la causa. Alrededor del 40% de las personas no sobreviven a la insuficiencia hepática (Jones), un 25% a un 36% del cerebro gravemente heridos mueren 6 meses después del trauma (Olson). Aquellos individuos con coma secundario a la ingesta de drogas generalmente tienen un buen pronóstico si una atención rápida, eficaz emergencia se recibe.
Rehabilitación
La rehabilitación debe comenzar casi de inmediato en el coma agudo, con un rango de movimiento pasivo y giro frecuente para evitar contracturas de las extremidades y úlceras por decúbito. La estimulación sensorial en forma de música, masaje, o hablar y leer a la persona puede ayudar a acelerar la recuperación, aunque los efectos no se pueden medir. Los comentarios negativos nunca debe hacerse en torno a las personas en estado de coma debido a que algunos que se recuperan Puede reportar recuerdo fugaz de los acontecimientos, mientras que en el estado no interactivo.
Todas las personas en coma más de una semana lo más probable es que requieren algún tipo de atención a largo plazo y la rehabilitación. El tipo de rehabilitación se basa en el grado de alteración funcional. Las personas con graves discapacidades funcionales por lo general requieren ingreso en un centro de rehabilitación o centro de atención prolongada. Estas instalaciones pueden proporcionar atención médica continua y la terapia física, nutrición administrar y proporcionar la preparación. En ocasiones, los individuos físicamente estables en estado de coma pueden ser atendidos en casa.
En algunos casos, hay buena recuperación de la coma, con sólo leves alteraciones funcionales o intelectuales. En estas circunstancias, la rehabilitación neurológica ambulatoria puede ser apropiado. El tipo y la frecuencia de la terapia será dictado por el tipo y el grado de deterioro y pueden incluir ocupacional, física y / o terapia del habla.
Complicaciones
Las complicaciones pueden incluir el daño pulmonar de ventilación artificial prolongada infección urinaria por el uso prolongado de catéteres urinarios, deshidratación, sobrehidratación, desequilibrio bioquímico de la sangre, deficiencia de vitaminas o de desnutrición prolongada dependencia de soluciones intravenosas para su nutrición. Piel contracturas daños o extremidad puede ser resultado de estar inmóvil. Otras complicaciones tales como convulsiones o parálisis son determinados por la causa de la coma y la longitud de tiempo que el individuo esté en coma. Profundo coma puede convertirse en una condición permanente (estado vegetativo persistente).
Regreso al trabajo (restricciones / adaptaciones)
El individuo en un estado de coma es discapacitado y no puede trabajar. Aquellos que se recuperan de coma puede tener deficiencias persistentes de la función física e intelectual y por lo tanto pueden requerir reasignación apropiada de las responsabilidades del trabajo y el trabajo posible reciclaje.
Falta de recuperación
Si un individuo no se recupera en el período de expectativa de duración máxima, el lector quizá desee recurrir a las preguntas siguientes para entender mejor los aspectos específicos del caso médico de un individuo.
Respecto al diagnóstico
Fue un diagnóstico de coma basa en una historia clínica y examen físico?
¿La causa subyacente de la coma determina con pruebas de diagnóstico?
¿Resultaría beneficiosa la consulta con especialistas en el tratamiento de la causa subyacente (neurólogo, neurocirujano, radiólogo, internista, endocrinólogo, especialista en cuidados intensivos, especialista en enfermedades infecciosas)?
Respecto al tratamiento
¿Hubo algún retraso prolongado entre el inicio de síntomas y el tratamiento?
Fue necesario apoyo vital (vía aérea, respiración, compresiones cardiacas), siempre según sea apropiado?
El tratamiento fue apropiado para la enfermedad subyacente?
Se requirió intervención quirúrgica?
Se rehabilitación comenzó puntualmente?
¿La intervención de rehabilitación incluyen la estimulación sensorial?
¿Resultaría beneficiosa la consulta con un fisioterapeuta o especialista en rehabilitación neurológica?
Respecto al pronóstico
Teniendo en cuenta la causa subyacente y la presencia de condiciones comórbidas, ¿cuál fue el resultado esperado para el individuo (recuperación total, incapacidad parcial, coma persistente (estado vegetativo persistente)?
¿Hubo alguna complicación que pueda afectar a la duración de la incapacidad?
El individuo ha sido evaluado para cuidados a largo plazo y la rehabilitación? Si es así, ¿El individuo ha estado recibiendo adecuada atención a largo plazo y la rehabilitación?
¿Hay barreras que impiden el acceso a la atención y rehabilitación (es decir, la falta de cobertura de seguro, la falta de servicios locales)?
Que toda la rehabilitación y largo plazo las opciones de cuidado ha explorado?
¿Los miembros de la familia y otras personas importantes que reciben apoyo y orientación apropiadas para hacer frente a la condición del individuo (es decir, los servicios sociales, los grupos de apoyo de la cabeza de lesiones, asesoramiento conductual, asesoría financiera)?
Fuente: Asesor de Discapacidad Médica
Referencias
1. Jones, Blake A. "insuficiencia hepática". eMedicine. Eds. David Eric Bernstein, et al. 03 de septiembre 2004. Medscape. 29 de septiembre 2004 <http://emedicine.com/MED/topic990.htm>.
2. Olson, David A. "Lesiones en la cabeza". eMedicine. Eds. Joseph R. Carcione, et al. 09 de agosto 2004. Medscape. 29 de septiembre 2004 <http://emedicine.com/neuro/topic153.htm>.
Tratamiento
El objetivo inmediato en la gestión de la coma es prevenir el daño cerebral adicional. Cualquier evidencia de la presión arterial, la oxigenación inadecuada, la hipoglucemia, o baja temperatura corporal se trata oportunamente. Si la causa es la hipoglucemia, el azúcar se administra por vía intravenosa, ya que debido a la hipoglucemia coma puede mejorar rápidamente cuando el azúcar se da. La tiamina es una vitamina B y se puede dar con el azúcar en los alcohólicos u otras personas en un estado de malnutrición.
Presión arterial baja (hipotensión) es usualmente tratada con líquidos o con medicamentos.
La inserción de una vía respiratoria artificial y el uso de la ventilación mecánica puede ser necesaria en casos de ventilación insuficiente. Si la presión intracraneal ha aumentado, la reducción de dióxido de carbono mediante el aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) ayuda a disminuir la presión intracraneal. En algunos casos, la inserción quirúrgica de un monitor de la presión intracraneal puede ser necesaria. Si la presión intracraneal es elevado debido a la inflamación cerebral, esteroides o manitol puede ayudar a disminuirlo.
En los casos de hipotermia, la restauración de la temperatura normal del cuerpo puede revertir coma.
La causa de la coma normalmente determina la terapia. Una vez realizado el diagnóstico, la cirugía (craneotomía) puede estar indicada para eliminar cualquier masa, deje de hemorragia o disminuir la presión sobre el cerebro. El tratamiento de las causas infecciosas o metabólicas de coma se dirige a corregir la causa subyacente. Estado neurológico y médico del individuo debe ser monitoreado continuamente en situaciones de cuidados intensivos.
Pronóstico
El resultado de coma depende principalmente de la causa. Alrededor del 40% de las personas no sobreviven a la insuficiencia hepática (Jones), un 25% a un 36% del cerebro gravemente heridos mueren 6 meses después del trauma (Olson). Aquellos individuos con coma secundario a la ingesta de drogas generalmente tienen un buen pronóstico si una atención rápida, eficaz emergencia se recibe.
Rehabilitación
La rehabilitación debe comenzar casi de inmediato en el coma agudo, con un rango de movimiento pasivo y giro frecuente para evitar contracturas de las extremidades y úlceras por decúbito. La estimulación sensorial en forma de música, masaje, o hablar y leer a la persona puede ayudar a acelerar la recuperación, aunque los efectos no se pueden medir. Los comentarios negativos nunca debe hacerse en torno a las personas en estado de coma debido a que algunos que se recuperan Puede reportar recuerdo fugaz de los acontecimientos, mientras que en el estado no interactivo.
Todas las personas en coma más de una semana lo más probable es que requieren algún tipo de atención a largo plazo y la rehabilitación. El tipo de rehabilitación se basa en el grado de alteración funcional. Las personas con graves discapacidades funcionales por lo general requieren ingreso en un centro de rehabilitación o centro de atención prolongada. Estas instalaciones pueden proporcionar atención médica continua y la terapia física, nutrición administrar y proporcionar la preparación. En ocasiones, los individuos físicamente estables en estado de coma pueden ser atendidos en casa.
En algunos casos, hay buena recuperación de la coma, con sólo leves alteraciones funcionales o intelectuales. En estas circunstancias, la rehabilitación neurológica ambulatoria puede ser apropiado. El tipo y la frecuencia de la terapia será dictado por el tipo y el grado de deterioro y pueden incluir ocupacional, física y / o terapia del habla.
Complicaciones
Las complicaciones pueden incluir el daño pulmonar de ventilación artificial prolongada infección urinaria por el uso prolongado de catéteres urinarios, deshidratación, sobrehidratación, desequilibrio bioquímico de la sangre, deficiencia de vitaminas o de desnutrición prolongada dependencia de soluciones intravenosas para su nutrición. Piel contracturas daños o extremidad puede ser resultado de estar inmóvil. Otras complicaciones tales como convulsiones o parálisis son determinados por la causa de la coma y la longitud de tiempo que el individuo esté en coma. Profundo coma puede convertirse en una condición permanente (estado vegetativo persistente).
Regreso al trabajo (restricciones / adaptaciones)
El individuo en un estado de coma es discapacitado y no puede trabajar. Aquellos que se recuperan de coma puede tener deficiencias persistentes de la función física e intelectual y por lo tanto pueden requerir reasignación apropiada de las responsabilidades del trabajo y el trabajo posible reciclaje.
Falta de recuperación
Si un individuo no se recupera en el período de expectativa de duración máxima, el lector quizá desee recurrir a las preguntas siguientes para entender mejor los aspectos específicos del caso médico de un individuo.
Respecto al diagnóstico
Fue un diagnóstico de coma basa en una historia clínica y examen físico?
¿La causa subyacente de la coma determina con pruebas de diagnóstico?
¿Resultaría beneficiosa la consulta con especialistas en el tratamiento de la causa subyacente (neurólogo, neurocirujano, radiólogo, internista, endocrinólogo, especialista en cuidados intensivos, especialista en enfermedades infecciosas)?
Respecto al tratamiento
¿Hubo algún retraso prolongado entre el inicio de síntomas y el tratamiento?
Fue necesario apoyo vital (vía aérea, respiración, compresiones cardiacas), siempre según sea apropiado?
El tratamiento fue apropiado para la enfermedad subyacente?
Se requirió intervención quirúrgica?
Se rehabilitación comenzó puntualmente?
¿La intervención de rehabilitación incluyen la estimulación sensorial?
¿Resultaría beneficiosa la consulta con un fisioterapeuta o especialista en rehabilitación neurológica?
Respecto al pronóstico
Teniendo en cuenta la causa subyacente y la presencia de condiciones comórbidas, ¿cuál fue el resultado esperado para el individuo (recuperación total, incapacidad parcial, coma persistente (estado vegetativo persistente)?
¿Hubo alguna complicación que pueda afectar a la duración de la incapacidad?
El individuo ha sido evaluado para cuidados a largo plazo y la rehabilitación? Si es así, ¿El individuo ha estado recibiendo adecuada atención a largo plazo y la rehabilitación?
¿Hay barreras que impiden el acceso a la atención y rehabilitación (es decir, la falta de cobertura de seguro, la falta de servicios locales)?
Que toda la rehabilitación y largo plazo las opciones de cuidado ha explorado?
¿Los miembros de la familia y otras personas importantes que reciben apoyo y orientación apropiadas para hacer frente a la condición del individuo (es decir, los servicios sociales, los grupos de apoyo de la cabeza de lesiones, asesoramiento conductual, asesoría financiera)?
Fuente: Asesor de Discapacidad Médica
Referencias
1. Jones, Blake A. "insuficiencia hepática". eMedicine. Eds. David Eric Bernstein, et al. 03 de septiembre 2004. Medscape. 29 de septiembre 2004 <http://emedicine.com/MED/topic990.htm>.
2. Olson, David A. "Lesiones en la cabeza". eMedicine. Eds. Joseph R. Carcione, et al. 09 de agosto 2004. Medscape. 29 de septiembre 2004 <http://emedicine.com/neuro/topic153.htm>.
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