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lunes, 29 de abril de 2013

Efectos de la anemia sobre la mortalidad en pacientes internados por sindromes coronarios agudos

Anemia e insuficiencia renal: La anemia, así como la presencia de insuficiencia renal, puede asociarse con tasas de mortalidad más elevadas en estos pacientes.

Younge J, Nauta S, Van Domburg R y colaboradores
American Journal of Cardiology 109(4):506-510, Feb 2012


Introducción

La anemia es frecuente en los pacientes internados por síndromes coronarios agudos (SCA), con una prevalencia que oscila entre 6.4% y 45%, y se asocia con evoluciones desfavorables. Si bien hay muchos estudios referidos a los efectos deletéreos de la anemia en otras poblaciones, hay pocos en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST (IAMST). En las últimas décadas, surgieron diversas intervenciones que lograron disminuir la morbilidad y aumentar la supervivencia en los casos de IAM; entre ellas, se encuentran los tratamientos de reperfusión, antiagregantes plaquetarios, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y beta bloqueantes.

En la actualidad, las intervenciones percutáneas coronarias (IPC) son de primera elección en los pacientes con IAMST. Aún no se analizó el efecto de la anemia en estos casos; por ello los autores de este trabajo investigaron la asociación entre la anemia y los resultados a corto y largo plazo en pacientes con SCA internados entre 1985 y 2008, y la relación de esa asociación con la insuficiencia renal.

Métodos

Se incluyeron a todos los pacientes > 18 años ingresados por un episodio de IAMST o no IAMST (IAM-NST) en la unidad de cuidados intensivos del Thoraxcenter, Erasmus University Medical Center, entre enero de 1985 y diciembre de 2008, en quienes se obtuvieron determinaciones de hemoglobina.
El diagnóstico primario al alta de IAMST se basó en la presencia de los siguientes síntomas: dolor torácico o síntomas equivalentes en combinación con cambios dinámicos en el electrocardiograma compatibles con IAM, y curvas características en los niveles de marcadores de necrosis cardíaca como creatinquinasa MB (CK-MB) y troponina T (TropT). El diagnóstico de IAMST se basó en la presencia de una elevación del segmento ST > 0.1 mV en > 2 derivaciones bipolares o > 0.2 mV en > derivaciones precordiales; de no estar presentes, se diagnosticaba IAM-NST.

Los datos se adquirieron de manera retrospectiva a partir de las historias clínicas. Se recabaron los datos demográficos (edad, sexo), antecedentes cardíacos (IAM previo, ICP o cirugía de revascularización miocárdica), factores de riesgo (hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, antecedentes familiares, tabaquismo, insuficiencia renal), diagnóstico al alta (IAMST o IAM-NST) y tratamiento realizado. 


El criterio principal de valoración fue la mortalidad a los 30 días y a los 20 años de seguimiento. El estado vital se recabó mediante los registros civiles municipales. Se determinó el nivel de hemoglobina al ingreso. La anemia se definió según los criterios de la Organización Mundial de la Salud, a partir de un nivel < 13 g/dl en hombres y < 12 g/dl en mujeres. A su vez, los pacientes con anemia se agruparon en tercilos: anemia leve (12.2 a 13 g/dl en hombres y 11.2 a 12 g/dl en mujeres), moderada (10.9 g/dl a 12.1g/dl y 10.3 g/dl a 11.1 g/dl, respectivamente) y grave (< 10.8 g/dl y < 10.2 g/dl). 



En los análisis finales, se efectuaron ajustes estadísticos por edad, sexo, hipertensión, diabetes, insuficiencia renal definida por niveles de creatinina > 150 mmol/l, hipercolesterolemia, tabaquismo, presentación clínica, tratamiento, antecedentes de cirugía de revascularización coronaria, IAM, angioplastia coronaria percutánea transluminal. Al analizar las tendencias, los pacientes se agruparon por las fechas de internación: 1985 a 1990, 1991 a 2000 y 2001 a 2008.


Resultados

De los 5 304 pacientes incluidos en el estudio, el 73% eran hombres. La media de edad era de 61 años. El 38% de los participantes tenía anemia. Al dividirlos por tercilos, 655 tenían anemia leve (12.3%), 717 anemia moderada (13.5%) y 646 anemia grave (12.2%). Los niveles medios de hemoglobina eran de 14.2 ± 1.2 g/dl en aquellos sin anemia y de 11.0 ± 1.6 g/dl en los anémicos.
Los pacientes con anemia tendían a ser mayores, a tener más comorbilidades y a recibir medicaciones cardiovasculares. Incluso, aquellos con anemia recibieron menos tratamientos adicionales al ingreso. La prevalencia de anemia leve aumentó de 8.5%, entre 1985 y 1990, a 12.6%, entre 1991 y 2000, y a 16%, entre 2001 y 2008 (p < 0.001). La de anemia moderada lo hizo el 10.2%, entre 1985 y 1990, a 14.2% entre 1991 y 2000, y a 15.6% entre 2001 y 2008 (p < 0.001). Finalmente, la de anemia grave lo hizo de 10.5% entre 1985 y 1990 a 13.3% entre 1991 y 2000, y a 11.8% entre 2001 y 2008 (p < 0.05).

 El promedio de tiempo de seguimiento en la población global fue de 10 años (entre 2 y 25). Las tasas de supervivencia fueron de 91% a los 30 días y de 49% a los 20 años. En cuanto a la supervivencia a 30 días, las tasas en los casos sin anemia fueron de 93% y, en aquellos con anemia, de 88% (p < 0.001). Las tasas de supervivencia a 30 días en el caso de anemia aumentaron de 87.2%, entre 1985 y 1990, a 91.3%, entre 1991 y 2000, (p = 0.002) y a 94.1% entre 2011 y 2008 (p < 0.001).
Las tasas de supervivencia a 20 años fueron de 52% en los pacientes sin anemia y de 42.8% en los anémicos (p < 0.001). La diferencia fue más notable en el primer año; después las curvas fueron paralelas. Con el tiempo, las tasas acumuladas a 20 años fueron de 33.8% entre 1985 a 1990, y disminuyeron a 33.7% entre 1991 y 2000. Además, la supervivencia acumulada a 10 años fue de 66.8% entre 2001 y 2008.

Luego de efectuados los ajustes por las características iniciales, incluso por insuficiencia renal, la anemia moderada y grave se asoció con un incremento del riesgo de mortalidad a 30 días (HR ajustados: 1.40, IC 95%: 1.04-1.87; HR ajustados: 1.67, IC 95%: 1.25-2.24, respectivamente).

La mortalidad intrahospitalaria, durante las décadas de 1990 y de 2000, fue menor que la de la década de 1980 (HR ajustados: 0.52, IC 95%: 0.41 a 0.66; HR ajustados: 0.36, IC 95%: 0.25 a 0.51). En cuanto a los resultados de largo plazo, la anemia moderada y grave se asoció con mayor mortalidad (HR ajustados: 1.13, IC 95%: 1.01 a 1.27; HR ajustados: 1.39, IC 95%: 1.23 a 1.56), a pesar del efecto predictor de la insuficiencia renal sobre la mortalidad (HR: 2.28, IC 95%: 2.02 a 2.57).

La mortalidad de largo plazo entre 1991 y 2000 no se modificó significativamente desde 1985 a 1990 (HR ajustados: 0.99, IC 95%: 0.99 a 1.08). Sin embargo, entre 2001 y 2008, fue significativamente menor (HR ajustados: 0.85, IC 95%: 0.73 a 0.99). No se detectó ninguna interacción entre los intervalos de tiempo y la anemia o con la insuficiencia renal.

Discusión

Los autores demostraron que el grado de anemia al ingreso y la insuficiencia renal se asocian con tasas de mortalidad más altas, tanto intrahospitalarias como a largo plazo. Incluso, en presencia de insuficiencia renal, se observó más mortalidad asociada con la anemia moderada y grave. Además, se encontró que, a lo largo del tiempo, la supervivencia intrahospitalaria de los pacientes con anemia mejoró de 83%, en la década de 1980, a 88% en la de 1990, y a 92% en la de 2000.

La anemia puede empeorar la isquemia miocárdica en el IAM y otros SCA al disminuir el contenido sanguíneo de oxígeno que llega al miocardio en riesgo y al aumentar la necesidad de un mayor volumen sistólico para mantener un aporte sistémico de oxígeno adecuado. En general, la etiología de la anemia es multifactorial En los pacientes con insuficiencia cardíaca puede deberse a desnutrición, deficiencia de hierro, depresión medular y a determinados medicamentos. La insuficiencia renal implica un peor pronóstico en aquellos con enfermedad isquémica del miocardio, especialmente en presencia de anemia. Ciertos factores demográficos, como la edad y el sexo, tienen su peso. Incluso, la anemia se asocia con cambios en la anatomía ventricular izquierda en las personas con insuficiencia renal crónica, y estos cambios podrían empeorar la función diastólica o sistólica del ventrículo izquierdo, y así la mortalidad. Trabajos previos señalaron que, además del deterioro de la función renal y una reducción en la producción de eritropoyetina, la retención hídrica puede provocar anemia por dilución en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

En los casos de niveles de hemoglobina < 10 g/dl, debe contemplarse el recurso de la transfusión; sin embargo, sus efectos sobre la mortalidad a 30 días arrojan resultados controvertidos. De hecho, no está demostrado fehacientemente que la mejora de la anemia mejore los resultados en los pacientes con insuficiencia renal. En el caso de los casos de SCA, no hay suficientes datos que respalden que el uso de eritropoyetina o sus derivados mejora los resultados a corto o largo plazo.

Los hallazgos presentados coinciden con resultados de estudios previos acerca de la asociación entre anemia y resultados desfavorables a corto y largo plazo. Se menciona, también, un trabajo que señaló una asociación entre niveles bajos de hemoglobina y mayor riesgo de hemorragias globales o relacionadas con procedimientos.

Los efectos de largo plazo de la anemia no están claramente establecidos, aunque hay estudios que la asocian con incrementos de la mortalidad.

Conclusiones

El estudio presentado indicó que el grado de la anemia se vincula con resultados de largo plazo. La mayor mortalidad en los pacientes con anemia fue más notable durante el primer año; luego, las supervivencias de aquellos con anemia y aquellos sin anemia fueron similares. También, se menciona que la mortalidad intrahospitalaria en los pacientes con SCA y anemia mejoró con el tiempo; sin embargo, no hubo avances significativos en el tratamiento de la anemia después del alta. Esto implica que la mejora de los resultados depende de las medidas implementadas durante la internación.

Durante el seguimiento > 20 años aparecieron nuevas opciones terapéuticas, como los antiagregantes plaquetarios, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueantes. Igualmente, el tratamiento fibrinolítico y la anticoagulación mejoraron significativamente la supervivencia, al igual que intervenciones como las ICP primarias en los pacientes con IAMST.

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Trastornos que causan muerte súbita en niños asintomáticos

Pesquisas con ECG: Evaluación con ECG de trastornos que causan muerte súbita en niños asintomáticos.

Dres. Angie Mae Rodday, John K. Triedman, Mark E. Alexander, Joshua T. Cohen, Stanley Ip, Jane W. Newburger, Susan K. Parsons, Thomas A. Trikalinos, John B. Wong and Laurel K. Leslie
Pediatrics 2012; 129; e999



Desarrollo


Aunque la muerte súbita cardíaca (MSC) en niños y adolescentes (en adelante "los niños") es poco frecuente (incidencia anual de 0,8-6,2 por 100000), este hecho en un niño es una tragedia y tiene amplias repercusiones. La preocupación por la MSC provoca demandas para su detección en centros de atención primaria o en escuelas para todos los niños; mientras que otros han recomendado la detección de subgrupos de niños que comienzan con estimulantes o a participar en atletismo competitivo, lo que aumenta el ritmo cardíaco y, teóricamente, la precipitación del MSC.


Los programas de cribado basados en población que identifican a niños en riesgo de MSC tienen un amplio atractivo en el público en general, ya que el sentido común sugiere que el diagnóstico presintomático puede salvar vidas, y el costo social se presume que es el costo de la prueba de cribado en sí. Japón es el único país con datos publicados sobre detección masiva de niños en edad escolar, incluyendo una historia específica cardíaca y física y electrocardiograma (ECG). No existen datos disponibles sobre cribado masivo pediátrico y sus costos asociados en los Estados Unidos.



En 2008, la Asociación Americana de Cardiología dio a conocer un comunicado ampliamente interpretado con la recomendación de realizar ECG antes de iniciar el tratamiento con estimulantes en niños con desórdenes de déficit de atención/hiperactividad, estimado en un 4% a 12% de los niños. La Academia Americana de Pediatría luego emitió una declaración, en colaboración con la Asociación Americana de Cardiología, recomendando que los niños con desorden de déficit de atención/hiperactividad se evalúen con una historia específica y un examen cardíaco, pero que una evaluación adicional, incluyendo un electrocardiograma, debe obtenerse solamente si está indicado. Un reciente análisis de decisión recomienda que los niños que participan en deportes competitivos se sometan a la pesquisa.


Diversos estudios describieron programas de pesquisa para atletas. Italia utiliza pesquisas previas a la participación, incluyendo ECGs, para atletas de entre 12 y 35 años, y algunas universidades estadounidenses utilizan detecciones previas a la participación y ECGs para los atletas de la universidad. Debido a que 10 millones de personas en los Estados Unidos pueden ser clasificados como "atletas competitivos jóvenes", las convocatorias para la detección tienen implicaciones a largo plazo.


Los programas de detección son más efectivos si (1) la prevalencia preclínica es lo suficientemente alta en la población pesquisada, (2) está disponible una prueba altamente discriminatoria, (3) la enfermedad o trastorno es grave, y (4) el tratamiento mientras se encuentra asintomático disminuya la morbilidad y la mortalidad más que el tratamiento después de que se desarrollen los síntomas. Estos criterios permiten la evaluación de la eficacia del ECG para detectar los trastornos que pueden causar MSC en niños asintomáticos.



Varias enfermedades raras causan MSC pediátrica, pero no todas tienen hallazgos en el ECG. Los trastornos más comunes detectables por ECG son la miocardiopatía hipertrófica (MCH), el síndrome de QT prolongado (SQTP), y el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Sus tasas de prevalencia estimadas son bajas en niños por lo demás sanos, asintomáticos; además, el valor del ECG como prueba "altamente discriminatoria" no está bien establecido. El ECG podría identificar de forma selectiva trastornos responsables de MSC en todos los pacientes afectados (es decir, sensibilidad) y descartar estos trastornos en niños sanos (es decir, especificidad). En conjunto, la baja prevalencia y las estimaciones imperfectas de sensibilidad y especificidad podrían resultar en una estrategia de pesquisa ineficiente con costos  sociales y económicos imprevistos.



Los autores realizaron una revisión sistemática y meta-análisis de la literatura de estos 3 trastornos que causan MSC. El primer objetivo de los autores fue resumir la frecuencia con que, en base al ECG o ecocardiograma (ECO), y la prevalencia fenotípica, podría identificarse por pesquisa masiva la MCH, el SQTP, o el WPW en niños asintomáticos y no diagnosticados. Los autores se centraron en la prevalencia fenotípica, en lugar de la prevalencia genética, debido a que la prueba genética es actualmente impracticable en programas masivos de detección y se limita a la estratificación de diagnóstico o de riesgo. El segundo objetivo de los autores fue examinar la sensibilidad y la especificidad reportada del ECG, solo o con ECO, para detectar estos trastornos y calcular valores predictivos. En conjunto, estos datos de prevalencia fenotípica (basada en ECG o ECO), sensibilidad, especificidad, y valor predictivo conforman una evidencia que facilitará la evaluación ulterior de la eficiencia y las implicancias derivadas de programas de pesquisa con ECG para MSC.


Métodos

Los autores se centraron en la MCH, el SQTP, y WPW porque son los trastornos más comunes potencialmente detectables por ECG entre los niños. Debido a que los hallazgos del ECG en la MCH son sensibles a la edad (es decir, pueden no ser detectados hasta la adolescencia tardía o la edad adulta temprana) y pueden ser inespecíficos, requieren un ECO para orientar el diagnóstico, por lo que se optó por incluir artículos que examinaran las características del ECG solo, el ECO solo, o el ECG combinado con ECO (ECG/ECO).

Búsquedas en la literatura

Se realizó una revisión sistemática y búsqueda en la base de datos Medline (desde 1950 a diciembre de 2010) de los estudios que reportaran MCH, SQTP, WPW, y MSC o la detección de estos trastornos por ECG y/o ECO. Los autores combinaron las palabras clave y los términos MeSH de miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT prolongado, síndrome de Wolff-Parkinson-White, muerte súbita cardiaca, electrocardiografía, ecocardiografía, sensibilidad, y especificidad. La búsqueda estuvo limitada a las publicaciones en idioma Inglés de estudios primarios en humanos sin restricciones geográficas. Seis revisores seleccionaron los títulos y los resúmenes para identificar los estudios relevantes y luego examinaron los artículos completos para su elegibilidad.


Criterios de Elegibilidad

Para resumir la frecuencia con que el ECG o el ECO (prevalencia fenotípica) sugieren MCH, SQTP, o WPW en niños asintomáticos o adultos jóvenes (3 a 25 años), los autores incluyeron estudios de corte transversal o de cohorte en la población general que utilizaron ECG o criterios diagnósticos de ECO para cada trastorno consistente con estándares clínicos. Se excluyeron estudios en los que la media de edad fue de 2 desviaciones estándar a partir de los 25 años, entre ellos un estudio que se centró en neonatos. 


Los autores también excluyeron estudios de subgrupos muy seleccionados que no eran representativos de la población general. Por ejemplo, fueron excluidos los atletas de elite, que compitieron en eventos regionales, nacionales o internacionales, pero se incluyeron los estudios de los atletas con actividad normal en la escuela secundaria. Fueron excluidos los estudios que utilizaron técnicas de muestreo que podrían resultar en una muestra no representativa (por ejemplo, muestreo de conveniencia, estudios que requieren el consentimiento informado de los participantes). Los estudios que evalúan la frecuencia de variaciones genéticas relacionadas con MCH, SQTP, o WPW fueron excluidos, dado que el enfoque de los autores fue la detección por ECG de pacientes asintomáticos y los niños sin diagnóstico previo.


Para el segundo objetivo los autores incluyeron estudios con datos sobre la sensibilidad o la especificidad del ECG (con o sin ECO) para identificar niños que pudieran tener un diagnóstico de MCH, SQTP, o WPW de acuerdo a los criterios clínicos. Específicamente, se consideró que una referencia adecuada ("estándar de oro") de MCH es el ECO, la genotipificación, o un diagnóstico de MCH bien documentado. Para el SQTP, los autores aceptaron como pruebas de referencia estándar las variaciones patogénicas (por ejemplo, los genes KCNQ1, KCNH2, y SCN5A) o una combinación de historia personal y familiar, el seguimiento clínico y el ECG. Para el WPW, el ECG es el estándar de referencia, por lo que no se recolectó información sobre sensibilidad y especificidad. Basado en estos criterios, fueron elegibles los estudios con sesgo de incorporación (donde el test índice comprende parte del estándar de referencia contra el cual se mide).

Los autores incluyeron estudios en los que sólo aquellos con resultados positivos del ECG y/o ECO fueron verificados con el estándar de referencia (sesgo de verificación, lo que puede sobreestimar la sensibilidad y subestimar la especificidad de la prueba índice). Para los estudios que tenían varios conjuntos alternativos de criterios de ECG y/o ECO, se seleccionaron los criterios más ampliamente utilizados, o los criterios más sensibles para evitar la duplicación de información.

Extracción de datos

Cuatro revisores extrajeron los datos, y por lo menos 2 realizaron la extracción de forma independiente o revisaron cada artículo. Los 4 revisores discutieron y resolvieron las discrepancias por consenso. De los estudios que informan sobre la prevalencia fenotípica (basados en ECG o ECO), se extrajo información sobre la población de estudio (descripción, país), el diseño del estudio (prospectivo, retrospectivo), técnica de muestreo (representativo o no), edad de la muestra del estudio, tamaño de la muestra, criterios diagnósticos, y el número de participantes con cada trastorno.


A partir de estudios sobre sensibilidad y especificidad del ECG y/o el ECO para identificar SQTP o MCH, los autores extrajeron información de la población de estudio (descripción, país), edad de la muestra del estudio, tipo de prueba (ECG y/o ECO), criterio diagnóstico y umbrales para la prueba, definición del estándar de referencia, verdaderos positivos, falsos negativos, falsos positivos, verdaderos negativos, y la presencia de sesgo de verificación. Si el estudio proporcionó solo sensibilidad y especificidad, los autores utilizaron esta información para calcular los valores verdaderos positivos, falsos negativos, falsos positivos y verdaderos negativos.


Análisis

Debido a las complejidades de los métodos utilizados, los autores analizaron brevemente los análisis en los siguientes párrafos y proporcionaron información complementaria detallada que describe las características de las pruebas de detección en general (por ejemplo, sensibilidad, especificidad, valor predictivo) y los métodos analíticos utilizados (por ejemplo, la creación de la curva ROC).


Análisis de Prevalencia Fenotípica
Las estimaciones de prevalencia fenotípica (basada en ECG o ECO) por cada 100000 y los intervalos de confianza del 95% (IC 95%) de la MCH, el SQTP, y el WPW se calcularon utilizando distribución binomial exacta. Los autores obtuvieron las estimaciones de resumen de la prevalencia fenotípica mediante el uso de meta-análisis de efectos aleatorios. Para evaluar el grado en que la variación en los resultados reportados puede ser solo resultado de la casualidad, utilizaron el test Q de Cochran para probar heterogeneidad (valor significativo cuando P <0,10) y se cuantificó la magnitud en términos de I2, con rangos que oscilan entre 0% y 100%, y expresa la proporción de la variabilidad entre los estudios atribuible a la heterogeneidad y no al azar. Los autores consideraron los valores de I2 superiores a 75% sugestivos de heterogeneidad sustancial. Estos cálculos fueron realizados mediante el uso de Stata, versión 11 (StataCorp LP, College Station, TX).


Análisis de sensibilidad y Especificidad
Para cada trastorno, los autores resumieron la relación entre sensibilidad (es decir, la probabilidad de tener un test positivo entre aquellos con el trastorno) y especificidad (es decir, la probabilidad de tener un test negativo entre los que no tienen el trastorno) del ECG y/o el ECO con un modelo de curva ROC. Para cada trastorno y para la combinación de herramientas de pesquisa, los autores trazaron una curva ROC para los estudios individuales y una curva ROC resumiendo los estudios revisados. Estas curvas permiten una comparación visual entre los estudios individuales y la curva resumida. Los puntos a lo largo de las curvas de resumen incorporan diferentes criterios diagnósticos y no corresponden directamente a los puntos de corte específicos observados en el estudio para ECG y/o ECO. Restringiendo el rango al que se observa en los datos, el área bajo la estimación posterior de la zona de la curva ROC (ABC), calculada por integración numérica, indica  el rendimiento del test. Un ABC de 1,0 representa una prueba perfecta, mientras que un ABC de 0,5 representa una prueba cuyo rendimiento no es mejor que el azar.


Para cada curva resumen, los autores identificaron dos ejemplos ilustrativos para demostrar como los cambios en la sensibilidad y especificidad dan lugar a diferentes valores predictivos, el número necesario de personas pesquisadas, los falsos positivos, y los falsos negativos. Los autores seleccionaron 2 puntos en la curva ROC: (1) el punto con "máxima precisión" (es decir, la maximización de la suma de la sensibilidad y especificidad), dando un peso igual a la determinación de personas enfermas (sensibilidad) y al descarte de aquellas sin enfermedad (especificidad); y (2) el punto con "máxima especificidad", donde la especificidad fue cercana a 1 con la correspondiente sensibilidad, dando más peso a descartar a aquellos sin enfermedad (especificidad). Los autores no seleccionaron un punto en la curva donde la sensibilidad fuera máxima porque la especificidad correspondiente era baja (0,001).


Al utilizar los 2 puntos ilustrativos, los autores calcularon 5 parámetros: (1) valor predictivo positivo (VPP, es decir, la probabilidad de tener el trastorno al tener un test positivo), (2) valor predictivo negativo (VPN, es decir, la probabilidad de no tener el trastorno al tener un test negativo), (3) el número necesario de personas a pesquisar para detectar 1 caso, (4) el número de falsos positivos para detectar 1 caso, y (5) el número de falsos negativos cada 100 000 niños pesquisados. Para explorar el efecto de las tasas alternativas de prevalencia, los autores repitieron estos cálculos utilizando las prevalencias muchas veces citadas de 200 cada 100000 para la MCH, 50 cada 100000 para el SQTP, y 200 cada 100000 para el WPW.

Análisis de Sensibilidad
Para determinar si los supuestos alternativos afectan sustancialmente los resultados del meta-análisis, los autores realizaron un extenso análisis de sensibilidad. Para las preguntas clave relacionadas con la prevalencia fenotípica (basada en ECG o ECO), los autores repitieron los análisis excluyendo los estudios donde (1) los criterios diagnósticos no estaban especificados, (2) la prevalencia fenotípica informada excedía los rangos de prevalencia citados a menudo, o (3) la prevalencia fenotípica estaba basada en casos previamente diagnosticados y no en casos asintomáticos. Para las preguntas clave que abordan la capacidad de las pruebas basadas en ECG o ECO para diagnosticar a las personas con las condiciones de interés, los autores repitieron el análisis excluyendo los estudios que no aplicaron el estándar de referencia a los participantes con un ECG y/o ECO no sugestivo (es decir, sesgo de verificación).


Para los análisis de sensibilidad adicionales, los autores calcularon de nuevo la prevalencia de la enfermedad aplicando un estándar de referencia sin ECG para definir enfermedad. Un resultado positivo del cribado de ECG (por ejemplo, un resultado que sugiere SQTP) puede ser tanto un verdadero positivo (la persona tiene SQTP) o un falso positivo (la persona no tiene y no tendrá SQTP). Por lo tanto, la frecuencia de un "ECG sugestivo" no es la misma que la prevalencia de la enfermedad. Uno puede calcular de nuevo la prevalencia del SQTP por una referencia estándar aceptable alternativa sin ECG para diagnosticar SQTP (por ejemplo, pruebas genéticas para mutaciones deletéreas en genes de SQTP), y de la proporción de pruebas positivas de ECG en una población. Los autores realizaron este análisis solo para el SQTP, como un ejemplo para contextualizar sus comentarios en la discusión. Como se describe en la Información complementaria, los autores ampliaron  el Método Bayesiano  de Joseph y col.


Resultados

De 6954 títulos y resúmenes examinados para determinar elegibilidad, los autores recuperaron y evaluaron el texto completo de 396 artículos, con 30 que cumplieron los criterios de elegibilidad.

Características de los estudios revisados
En los 11 estudios primarios que reportaron hallazgos de prevalencia fenotípica (basada en ECG o ECO), las poblaciones de estudio oscilaron de la población general a subgrupos de atletas de escuelas secundarias y reclutas del ejército. Los estudios se realizaron en América del Norte, Europa y Asia y tenían un tamaño de muestra de 1369 a 1.336.377.


Veinte estudios primarios informaron sensibilidad y especificidad estimada utilizando ECG para detectar SQTP y/o MCH,  ECO para detectar MCH, o ECG/ECO para detectar MCH. Las poblaciones de estos estudios eran principalmente casos índice de enfermedad y sus familiares. Los estudios se realizaron en América del Norte, Europa y Asia y los tamaños de las muestras variaron de 23 a 2770.


Miocardiopatía hipertrófica
En base a 7 estudios, la prevalencia fenotípica de MCH (basada en ECG o ECO) varió desde 0 hasta 170 por 100000 con una tasa de prevalencia fenotípica resumida de 45 por 100000 (IC 95%: 10-79), pero con sustanciales variaciones entre los estudios (I2=91%, P<0,001). La inclusión del estudio con una estimación de la prevalencia fenotípica de cero ayudó a informar los límites superiores de la estimación. A pesar de que 1 estudio no especificó los criterios de diagnóstico, los autores lo incluyeron porque su exclusión no tuvo ningún efecto sobre la prevalencia fenotípica (se mantuvo en 45 por 100000) y este estudio se basó en un programa bien establecido de pesquisa en Japón. Al añadir 2 estudios no representativos para el análisis de sensibilidad, la tasa de prevalencia fenotípica resumida, disminuyó a 13 por 100000 (IC 95%: 7-19), con una heterogeneidad significativa (I2=92%, P<0,001).  Sobre la base de las curvas ROC sumarias, los valores del ABC fueron elevados.


Para proporcionar un contexto clínico para la interpretación de estos resultados, se utilizó el resumen de las estimaciones de prevalencia fenotípica de MCH y los 2 puntos ilustrativos descritos previamente (el punto de máxima precisión y el punto de máxima especificidad) en las curvas ROC para la detección de MCH utilizando ECG, ECO, y ECG/ECHO. Independientemente de si se utilizó un ECG, ECO o ECG/ECO, ambos puntos ilustrativos dieron un VPN cercano al 100%, pero el VPP, el número necesario a pesquisar, los falsos positivos, y los falsos negativos difirieron sustancialmente. En el punto de máxima precisión, los VPPs cayeron por debajo de 1% en comparación con los VPPs del 2% al 21% en el punto de máxima especificidad.


El punto de máxima precisión lleva a un menor número de falsos negativos (16%) y a la necesidad de un menor número de pesquisas para detectar un caso de MCH (2600). En contraste, el punto de máxima especificidad llevó a tasas del 40% a 96% de falsos negativos y a 4000 a 57000 pesquisas necesarias para detectar un caso de MCH. Por último, el punto de máxima precisión condujo a un mayor número de falsos positivos por cada verdadero caso detectado de MCH (400 vs 4-57) que el punto de máxima especificidad. Mediante el uso de la frecuentemente citada prevalencia de 200 por 100000 (4 veces la estimación de los autores) dio como resultado un VPN similar, un aumento de cuatro veces en el VPP y de los falsos negativos por 100000 pesquisados, y una disminución en el número necesario para detectar 1 caso y el número de falsos positivos cuando se detecta un caso.

Síndrome de QT prolongado
La tasa de prevalencia fenotípica (basada en ECG) de los 3 estudios que informan sobre el SQTP varió de 1 a 12 por 100000, con una tasa de prevalencia fenotípica resumen del 7 por 100000 (IC 95%: 0-14) y una heterogeneidad significativa (I2=93%, P<0,001). Aunque 1 estudio no especificó los criterios de diagnóstico, los autores lo incluyeron debido a que su exclusión aumentaba la prevalencia fenotípica a sólo 9 por 100000 y este estudio se basa en un programa de pesquisa bien establecido en Japón. El estudio Kobza fue excluido debido a que su tasa de prevalencia (550 por 100000) superó las tasas de prevalencia citadas frecuentemente para el SQTP (40-50 por 100000). Al incorporar Kobza, la prevalencia resumida aumentó por cinco al 38 por 100000 (IC 95%: 19-58) y la heterogeneidad se incrementó (I2=99%, P<0,001). El análisis de sensibilidad Bayesiano dando a Schwartz un bajo peso (1/2500) resultó en similares prevalencias fenotípicas del 7 por 100000 (IC95%: 1-30), mientras que dando un mayor peso a Schwartz aumentó más la prevalencia fenotípica al 34 por 100000 (IC 95%: 20-54). 


Para proporcionar un contexto clínico, los autores utilizaron las estimaciones de prevalencia fenotípica resumen para SQTP y 2 puntos ilustrativos (el punto de máxima precisión y el punto de máxima especificidad) en la curva ROC para la detección de SQTP utilizando ECG. Para ambos puntos, el VPN fue cercano al 100%. El VPP fue muy bajo (0,04% [1 en 2324]) en el punto de máxima precisión, pero aumentó ligeramente en el punto de máxima especificidad (0,7% [1 en 136]). Con una precisión máxima, el número que es necesario pesquisar para detectar un caso de SQTP con ECG fue más de 16000, con sólo 14% de las personas con SQTP no detectadas (falsos negativos), pero más de 2000 falsos positivos por cada caso de SQTP detectado.


Con la máxima especificidad, el número que es necesario pesquisar para detectar 1 caso se incrementa a 135000 y el 91% de las personas con SQTP podrían no detectarse, pero habría sólo 135 falsos positivos por cada caso de SQTP detectado. Mediante el uso de la prevalencia frecuentemente citada de 50 por 100000 (7 veces la estimación de los autores) dio lugar a un VPN similar, un incremento de siete veces del VPP y en los falsos negativos por 100000 pesquisados, y una disminución en el número necesario para detectar 1 caso y el número de falsos positivos cuando se detecta 1 caso.

Síndrome de WPW
Tres estudios informaron tasas de prevalencia fenotípica (basada en ECG) de WPW que van desde 68 a 222 por 100000, con una tasa de prevalencia fenotípica resumida de 136 por 100 000 (IC 95%: 55-218) y una heterogeneidad significativa (I2=95%, P<0,001). Debido que el ECG se considera el estándar de referencia y no hay estudios que informen estimaciones de sensibilidad y especificidad por otras pruebas de pesquisa para detectar WPW, los autores asumieron que su sensibilidad y especificidad eran uno y las estimaciones de VPP y VPN eran perfectas y no se discutieron. Al utilizar la prevalencia frecuentemente citada de 200 por 100000 no se alteró sustancialmente el número necesario para pesquisar.


Discusión

Mediante el uso de la literatura publicada, los autores reportaron una tasa de prevalencia fenotípica (basada en ECG o ECO) de MCH, SQTP, y WPW en niños asintomáticos y las características del test de ECG y/o ECO en la detección de estos trastornos. En base a los criterios de inclusión/exclusión especificados por los autores y la metodología, la estimación de la prevalencia fenotípica demostró una amplia variación entre los estudios, y fue inferior en aquellos de neonatos (por ejemplo, Schwartz y colaboradores) o en los estudios que examinan la prevalencia del genotipo. En consecuencia, los autores exploraron los efectos de las estimaciones de la prevalencia alternativa en sus resultados. Aunque el ABC varió de 0,88 a 0,92, lo que indica que el ECG y/o ECO son pruebas estadísticamente aceptables de pesquisa para detectar los trastornos más comunes que causan MSC, la baja prevalencia fenotípica afecta sustancialmente el valor predictivo.


Debido a que estos trastornos tienen una prevalencia fenotípica muy baja, la elección de un punto de la curva ROC que maximice la precisión o maximice la especificidad tuvo poco impacto en el VPN (casi 100% de VPN para la MCH y el SQTP); sin embargo, el punto de máxima especificidad resultó en una mejora del VPP (0,74% [1 en 136] a 21%) a costa de la necesidad de pesquisar más individuos para detectar 1 caso y la falta de detección de personas enfermas a causa de la reducción de la sensibilidad. Con la máxima precisión, el número necesario para detectar un caso disminuyó y se registraron menos casos perdidos, pero a costa de un menor VPP (0,04% [1 en 2324] a 0,26% [1 en 390]) y más falsos positivos por caso detectado. Estos resultados ayudan a definir los límites de la utilidad teórica del ECG y/o ECO como pruebas de detección de estos trastornos, pero son difíciles de comprender de manera aislada. A diferencia de los "típicos" programas de pesquisa donde el valor se centra en los que pueden tener la enfermedad (es decir, la sensibilidad), estos puntos ilustrativos demuestran que cuando la prevalencia fenotípica es baja, dar prioridad a la especificidad sobre la sensibilidad puede mejorar el VPP mientras que no afecta el VPN (similar a la pesquisa de VIH).



Los autores realizaron cálculos para entender cómo estas estimaciones podrían aplicarse a una pesquisa poblacional de ECG. En primer lugar, asumiendo independencia, la estimación combinada de prevalencia de MCH, SQTP, y WPW del presente meta-análisis es de 188 por 100000. Al maximizar la precisión, el VPN se acerca al 100%, lo que indica una baja tasa de falsa seguridad. Sin embargo, el VPP de utilizar un ECG para pesquisar cualquiera de los 3 trastornos es del 1%, lo que indica una alta tasa de falsas alarmas (99% de los niños con un ECG positivo podría no tener ninguno de los trastornos). A la inversa, cuando se maximiza la especificidad, el VPN todavía se acerca al 100% (la tasa de falsa seguridad se mantiene cerca del 0%), pero el VPP es del 41% (la tasa de falsa alarma disminuye a 59%). Un análisis de sensibilidad utilizando las tasas de prevalencia frecuentemente citadas (40-50 por 100000 para el SQTP, 200 por 100000 para MCH, 100-200 por 100000 para WPW) mostró un pronóstico más favorable para la detección (mayor VPP, menor necesidad de pesquisar para detectar 1 caso, menor número de falsos positivos cuando se detecta 1 caso, pero más falsos negativos por 100000 pesquisados).



Aunque estos resultados sugieren que el ECG podría ser considerado para la pesquisa masiva desde un punto de vista estadístico y desde los criterios del US Preventive Services Task Force, no  se ocupa de otros componentes de los programas de pesquisa, incluyendo los cambios en la mortalidad, morbilidad, costo, calidad de vida, y funcionamiento que necesitan ser evaluados. Debido a la muy baja prevalencia fenotípica y a la inexactitud inherente a casi todas las pruebas médicas (incluyendo a los cardiólogos pediátricos revisando ECGs), la detección de enfermedades raras llevará a muchos falsos positivos que provocan evaluaciones de diagnóstico adicionales y, posiblemente, tratamientos innecesarios y restricciones de la actividad física. Además, los falsos positivos pueden conducir a la injustificada ansiedad del niño y de los padres; trabajos anteriores sugieren que esta ansiedad puede no disiparse inmediatamente después una evaluación cardíaca y puede influir en las decisiones del estilo de vida a lo largo de toda la vida.



Se ha expresado preocupación acerca del aumento de las tasas de enfermedad cardíaca diagnosticada donde el diagnóstico puede no ser útil (que resulta en diagnóstico de cardiopatía no patológica y sobretratamiento). Algunos niños pueden ser diagnosticados en última instancia por otros medios (por ejemplo, historia familiar, aparición de síntomas subletales, pruebas de diagnóstico por indicaciones no relacionadas), incluso en ausencia de pesquisas masivas, y el diagnóstico precoz de la enfermedad puede no proporcionar beneficios en la supervivencia. Entre los niños detectados por pesquisa, la seguridad, eficacia, y aceptabilidad de terapias específicas y recomendaciones para profilaxis de la MSC en niños asintomáticos es a veces incierta y a menudo se basan en el consenso de expertos como oposición a la evidencia clínica.



Además, las familias deben ser conscientes que un ECG negativo no descarta definitivamente el riesgo de MSC. Otros trastornos cardíacos raros causan MSC, como origen anómalo de la arteria coronaria, cardiomiopatía arritmogénica de ventrículo derecho, taquicardia ventricular catecolaminérgica y síndrome de Brugada. Con la excepción del síndrome de Brugada, que se manifiesta a finales de la adolescencia, estas enfermedades no se diagnostican típicamente por el ECG. Además, dado que la clínica y los hallazgos del ECG pueden no manifestarse en la MCH hasta la adolescencia, los programas que pesquisan niños pequeños pueden pasar por alto los genéticamente predispuestos a desarrollar MCH, los cuales pueden necesitar repetir ECGs durante la adolescencia.



Este estudio tiene varias limitaciones. En primer lugar, la búsqueda de los autores se restringió a la literatura catalogada por Medline. Medline indexa la mayoría de los artículos biomédicos, por lo que es poco probable que los autores hayan omitido resultados importantes. En segundo lugar, las estimaciones de los autores pueden reflejar el sesgo de publicación, ya que es concebible que los estudios “sin éxito” de intervenciones de diagnóstico o detección pueden no haber sido publicados. Este fenómeno, si tuviera lugar, podría exagerar las estimaciones de la precisión de las pruebas. En tercer lugar, existía heterogeneidad entre los estudios. Las poblaciones variaron según la edad y los estudios variaron en su enfoque de detección y en sus criterios diagnósticos. En cuarto lugar, los cálculos de los autores omitieron la historia clínica y el examen físico.


Aunque los autores incluyeron la historia clínica, el examen físico y la historia familiar en su búsqueda, encontraron datos insuficientes para nuevos análisis. Los estudios publicados sugieren que la historia cínica y el examen físico tienen baja sensibilidad, bajo VPP, y limitado valor desde la perspectiva de la economía de la salud. En quinto lugar, los autores definieron la prevalencia fenotípica en base a resultados de ECG o ECO (no genotipo) porque éstas eran las opciones de pesquisa consideradas en su análisis y porque la determinación del genotipo ha estado disponible recientemente y sigue evolucionando.

En la estimación de la sensibilidad y la especificidad del ECG y/o ECO, sin embargo, los autores permitieron cohortes genotípicamente identificadas debido a que las pruebas genéticas es probable que desempeñen un papel más destacado en la detección y el diagnóstico de los trastornos que causan MSC. El utilizar el genotipo como norma de referencia le permitió a los autores incorporar cierta variabilidad en la penetrancia (que conduce a falsos positivos), lo que probablemente será importante para la interpretación de la prueba de detección. Por último, este estudio está limitado ya que considera sólo 3 trastornos, pero estos son los 3 trastornos más comunes detectables por ECG y/o ECO.


A pesar de estas limitaciones, este estudio proporciona un importante punto de partida para la evaluación de programas de pesquisa de MSC. Los programas de detección pueden estar ganando popularidad debido al sesgo de disponibilidad en la percepción del riesgo (es decir, la reciente publicidad de eventos en la probabilidad sobreestimada de que un evento similar se produzca). Teniendo en cuenta los resultados de los autores en la baja prevalencia fenotípica (basada en ECG o ECO) y la variación en la tasa de falsos positivos en base de diferentes sensibilidades y especificidades, serán necesarios más análisis de costos o efectividad  comparativa para determinar si los programas de pesquisa para la detección de la MSC en niños asintomáticos deben ser promovidos como una política de salud pública


Comentario: El presente metaanálisis provee una base para evaluar la realización de una pesquisa con ECG solo o con ECO de 3 de los trastornos cardíacos que causan muerte súbita cardíaca en niños asintomáticos. Serán necesarios más estudios de costoefectividad en diferentes países para considerar su implementación.


Síndrome de muerte súbita del lactante

El síndrome de muerte súbita del lactante continúa siendo la causa más común de muertes inexplicables en países occidentales.

Dra. Campbell Daley K.
Sociedad Argentina de Pediatría
Curr Op Pediatr 2004;16:227-232





Con la introducción de la campaña de dormir en posición supina (boca arriba) por la Academia Americana de Pediatría en 1992, la incidencia global del síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) ha decrecido casi en un 50%. A pesar de este éxito, el SMSL continúa siendo la causa más común de muerte inexplicable en lactantes en países occidentales.

Definición

La definición de SMSL no ha cambiado durante la última década. Willinger et al. la definieron en 1991: "la muerte súbita de un niño menor de un año de edad, cuyas causas permanecen inexplicadas luego de una investigación del caso, incluyendo una autopsia completa, un examen de la escena de la muerte y una revisión de la historia clínica".

Desafortunadamente el debate y el desacuerdo por esta definición continúa. Un panel de expertos concluyó que SMSL" es aquella muerte súbita de un niño menor de un año y más allá del período neonatal inmediato cuya causa permanece inexplicada luego de una autopsia completa y una revisión de las circunstancias de la muerte y de la historia clínica.

El comienzo del episodio letal es presumiblemente durante el sueño y mínimos infiltrados inflamatorios u otras anormalidades insuficientes para explicar la muerte son aceptables." Las principales diferencias entre esta definición y la actualmente aceptada es la exclusión de las muertes en el período perinatal inmediato, la inclusión de la asociación con el sueño y la aceptación de inflamación patológica en las vías aéreas. Una definición más precisa de SMSL permitiría a patólogos e investigadores policiales un acercamiento más detallado, objetivo y sistemático del diagnóstico.


Etiología

Algunas de las causas tradicionales de SMSL citadas en distintos estudios se han centrado en problemas respiratorios que involucran barorreceptores periféricos, quimiorreceptores centrales, las vías aéreas alta y bajas y el tronco encefálico. Otros estudios han hallado como posibles causas: apneas obstructivas, laringoespasmos o alteraciones cardíacas. Por ejemplo, aumento moderado de la frecuencia cardíaca o alteraciones del ritmo como el intervalo QT prolongado han sido hallados en niños con SMSL.

Consideraciones especiales

Causas infecciosas

Otros estudios también han postulado una relación en la etiología entre infecciones recientes y SMSL debido al incremento de la incidencia de SMSL en invierno sumado a un incremento de enfermedades respiratorias en niños con SMSL.

Ha sido documentado que las infecciones provocan cambios en la característica del sueño silencioso con aumentos en su profundidad y en la duración. Sin embargo,no ha sido identificado un agente infeccioso en particular, quizá debido a que las infecciones representan un factor de estrés que contribuye a la muerte en niños vulnerables.

Samuels propone, sobre la base de datos epidemiológicos, que la reciente caída en el número de muertes por SMSL refleja en mayor medida el resultado de la menor cantidad de muertes por causa respiratoria que el efecto producido por la campaña "dormir en posición supina ".


Evaluando el presumible riesgo de SMSL precedido por infecciones respiratoria, Horne et al.proveen evidencia en un estudio prospectivo que el despertar del sueño profundo se encuentra deprimido luego de una infección reciente. Futuros estudios con un gran número de pacientes son necesarios para dilucidar la relación propuesta entre infección y SMSL.

Factores de riesgo


Los factores de riesgo epidemiológicos para SMSL incluyen sexo masculino, prematurez y/ o bajo peso,madre fumadora durante y luego del embarazo,bajo nivel socioeconómico,gesta múltiple,baja edad materna y condiciones no seguras al dormir incluyendo la posición prona, dormir con materiales potencialmente obstructivos como juguetes blandos y ropa de cama de iguales características junto con el sobrecalentamiento.
Los factores de riesgo con el mayor potencial de modificación son la posición prona para dormir,ambiente no seguro para dormir,tabaquismo materno y el sobrecalentamiento.


Jardines maternales


En los Estados Unidos aproximadamente el 20% de los SMSL ocurren mientras el niño se encuentra en los jardines maternales. El porcentaje de SMSL que ocurre en estos centros han permanecido sin cambios durante la década pasada generando una particular preocupación,porque dos tercios de los niños menores de un año permanecen al cuidado en dichos centros sin sus padres.


Ford et al. determinaron la tasa de aceptación a las normas dictadas por la AAP por los proveedores de los centros de cuidado de niños. A pesar que el 87% de estos centros conocían estas recomendaciones, solo el 14% estaban en completa aceptación.

Las principales causas citada, para no usar está posición es que el niño rola a la posición prona, la posibilidad de aspirarse y que duerme mejor boca abajo.


Centros de cuidado de niños


¿Podemos influir en sus prácticas?
Un programa de educación debería ser implementado para los proveedores de centros de salud informando los riesgos y beneficios de las distintas posiciones al dormir,la importancia de un adecuado ambiente y desarrollando una práctica escrita sobre la posición al dormir.


Diferencias étnicas
La tasa de SMSL entre niños negros es más del doble con respecto a niños blancos,aún luego de la implementación de la campaña.
La principal razón parecería ser que los niños negros son más susceptibles de ser colocados en posición prona para dormir sumado al común uso de esta población de materiales blandos en el ambiente relacionado al dormir.


Como incrementar la tasa de posición supina para dormir
¿Por qué algunos padres continúan poniendo a sus hijos en posición boca abajo al dormir teniendo conocimiento previo de la campaña de dormir en posición supina?


La respuesta varía obviamente de padre en padre
Algunos padres no colocan a sus hijos en la posición supina para dormir argumentando la posibilidad de aspirarse al vomitar,el riesgo aumentado de adquirir una infección respiratoria y la dificultad para conciliar el sueño y mantenerlo.
Los resultados de los estudios evidencian lo contrario y los pediatras deberían reforzar la recomendación de dormir en posición supina en cada control de salud dentro del primer año de vida.


Monitoreo infantil domiciliario
La prevención de SMSL no debería ser una indicación para el monitoreo domiciliario, y éste debería ser garantizado para ciertos grupos con otros factores de riesgo que poseen un riesgo aumentado de SMSL.


1.Pretérminos con apneas prolongadas, apneas recurrentes y extremas.



2.Niños con traqueostomía o anormalidades anatómicas que comprometen la vía aérea.



3.Niños con desórdenes metabólicos y neurológicos que afectan el control respiratorio.



4.Niños con enfermedades pulmonares crónicas.



5.Niños que han experimentado (ALTE) un episodio de aparente amenaza a la vida.


Los padres deben conocer que el monitoreo domiciliario no previene el SMSL y deben estar entrenados en el manejo del equipo y de las maniobras de resucitación cardiopulmonar.

Conclusión


El síndrome de muerte súbita del lactante continúa siendo la causa más común de muertes inexplicables en países occidentales. Aún se necesitan mayores esfuerzos en los grupos de riesgo como los niños negros y los que concurren a jardines maternales para los niños.


Nuestro trabajo como pediatras debería garantizar la disminución de SMSL mediante la continua educación de los padres en las visitas de control de salud y la implementación de la campaña en los centros de cuidado de niños.















IDEAs, un método para mejorar la transmisión de la información clínica 

Un método estandarizado para la transmisión de información durante el parte verbal a través de un check-list de cinco puntos que contienen la información necesaria para garantizar un conjunto mínimo de datos que permitan la continuidad de la asistencia.

Rafael Delgado Morales
REMI 2013; 13 (4): 1846


Introducción

El concepto actual de salud integral ha de ser abordado desde un enfoque multidisciplinar en todos sus aspectos a lo largo de los distintos niveles de atención, de forma conjunta y coordinada. Así durante el proceso asistencial se ven implicados diversos profesionales, por ello se han de establecer vías de comunicación que garanticen la correcta transmisión de información entre los mismos.

La carencia o los defectos de esta comunicación pueden verse traducidos en graves consecuencias para el paciente, representando un factor grave en un alto porcentaje de los efectos adversos (EA). Para afrontar este problema desde la perspectiva de la seguridad del paciente se han elaborado una serie de recomendaciones de diverso nivel de evidencia tanto por entidades nacionales e internacionales [1-7], que reconocen la necesidad de estructurar la transmisión de información en el traspaso del paciente como una prioridad con un nivel de complejidad medio a la hora de su implantación.

El parte verbal

Podríamos definir el parte como la comunicación que se establece entre varios profesionales de la salud para intercambiar la información relativa a su proceso asistencial durante el cambio de turno, unidad o nivel asistencial [8, 9].

Ante todo se trata de un fenómeno de comunicación, en este caso verbal, aunque es frecuente el uso de medios de apoyo escritos (informes de continuidad de cuidados, informes de alta de enfermería, mapas de camas…) sobre todo cuando el número de pacientes es elevado o se produce un cambio de servicio o centro asistencial.

Podemos distinguir dos tipos de partes, el parte inicial, en el que se traspasa la información a un profesional que no tiene conocimiento previo del paciente o partes sucesivos en los que tan solo desconoce las novedades más recientes.

El parte verbal no puede ni debe sustituir ni repetir el registro escrito. La historia clínica (HC) recoge formularios e informes así como notas de evolución en las que han de constar las incidencias y novedades relativas al paciente, está regulada por la legislación española y su registro es de obligado cumplimiento. La transmisión de la información es un procedimiento centrado en la continuidad de la asistencia, por ello no puede suponer una revisión exhaustiva de la HC, pero siempre debe incluir una serie de aspectos esenciales.

Método IDEAs

A continuación se propone un método estandarizado para la transmisión de información durante el parte verbal a través de un check-list de cinco puntos recogidos en el acrónimo IDEAs que contienen la información necesaria para garantizar un conjunto mínimo de datos que permitan la continuidad de la asistencia (Tabla 1): 

  1. Identificación del paciente que ha de incluir nombre, ubicación y datos básicos. Así como del profesional responsable o de referencia.
  2. Diagnóstico. Consiste en una­ definición clara, estandarizada y codificada del problema actual objeto de asistencia, así como de los antecedentes y enfermedades crónicas de relevancia.
  3. Estado. Una exposición breve y ordenada de las funciones vitales del paciente reseñando las alteraciones existentes.
  4. Actuaciones. Incluye las medidas terapéuticas que se han llevado a cabo hasta el momento de la transferencia y el plan de acción a seguir.
  5. Signos y síntomas de alarma. Este último punto está indicado en pacientes críticos o graves, se centra en los aspectos clave que requieren de una atención especial dadas las alteraciones del paciente.

El parte no debe limitarse a una enumeración de los datos y constantes, debe reseñar las funciones alteradas y destacar los elementos más relevantes. Pero siempre debe dejar claras una serie de cuestiones imprescindibles en cada uno de los apartados (Tabla 2).

Tabla 2. Cuestiones imprescindibles en el método IDEAs 

1. Identificación 
  • ¿Quién es el paciente?, ¿cómo es?, ¿dónde esta?
  • ¿Quién es el responsable de su cuidado/atención?
2. Diagnóstico 
  • ¿Cuál es el problema que da objeto a la asistencia?
  • ¿Cuáles son los antecedentes relevantes?
3. Estado 
  • ¿Cómo se encuentra el paciente actualmente?
  • ¿Cómo se manifiesta la enfermedad?
4. Actuaciones 
  • ¿Qué se ha hecho hasta ahora?
  • ¿Qué queda por hacer?
  • ¿Qué tengo que hacer yo?
5. Signos y síntomas de alarma 
  • Presta atención cuidado a…
  • Vigila especialmente…

Metacomunicación
  
Definimos metacomunicación como la comunicación acerca de la transmisión de información. Está centrada en cómo interpreta el receptor el mensaje que recibe del emisor. Aún en el supuesto de que logremos implantar el uso de un lenguaje común y propio en nuestros partes, no queda exenta la posibilidad de que surjan distorsiones al interpretarse erróneamente o pueden verse distorsionados por elementos externos (ruidos, distracciones…) o encontrarse contradicciones frente a otras fuentes de información. Por ello se hace imprescindible aunque no sea el objeto del presente artículo, mencionar una serie de pautas a la hora de comunicarnos que eviten en la medida de lo posible estas distorsiones del mensaje (tabla 3).
Tabla 3: Pautas de correcta comunicación

A la hora de contar el parte:
  • Busque un entorno libre de ruido, disminuirá las distorsiones y mejorará el confort del paciente.
  • Lo más próximo a la cabecera del paciente, permite señalar e identificar in situ los elementos y plantear dudas operacionales.
  • Prepare de antemano la información que precise, tenga cerca el material de soporte si es preciso.
  • Reserve un tiempo suficiente para el parte.
  • Nunca mezcle información de varios pacientes.
  • Permita que se planteen dudas y consultas durante el mismo.
  • Separe los comentarios e impresiones de las evidencias.
  • No interrumpa el parte salvo por necesidad justificada.
  • Confirme explícitamente la comprensión de los elementos clave.
  • Deje constancia por escrito de las incidencias e instrucciones.

Conclusiones

El método IDEAs presenta una alternativa simple y de fácil memorización que trata de abarcar los elementos esenciales que garanticen la continuidad de la asistencia, organizando su transmisión entre profesionales de una forma lógica y estructurada siguiendo las recomendaciones actuales en materia de seguridad del paciente.

Artículos relacionados

Bibliografía
  1. Prácticas Seguras Simples recomendadas por agentes gubernamentales para la prevención de Efectos Adversos (EA) en los pacientes atendidos en hospitales. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008.
  2. Estudio APEAS. Estudio sobre la seguridad de los pacientes en atención primaria de salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008.
  3. Estudio Nacional sobre los Efectos Adversos ligados a la Hospitalización. ENEAS 2005 Informe. Febrero 2006 NIPO: 351-06-009-2
  4. Patient Safety Toolkit” http://www.med.umich.edu/patientsafetytoolkit/
  5. Guía de Práctica clínica sobre Seguridad del Paciente. Empresa Pública de Emergencias Sanitarias
  6. OMS 2007. Soluciones para la seguridad del paciente – Solución 3 – Comunicación durante el traspaso de informaciones sobre la salud de los pacientes
  7. Prácticas seguras para mejorar la atención a la salud (PS 2, 4, 8, 9, 11 y 24) The National Quality Forum, 2006
  8. Mary Ann Friesen, Susan V.White, Jacqueline F.Byers.(n.d.).Patient Safety and Quality: An Evidence [versión electrónica].Based Handbook for Nurses (vol.2, cap.34)
  9. The Joint Commission, Joint Commission Internacional.(2007, mayo).Comunicación durante el traspaso de pacientes. Soluciones para la seguridad del paciente (vol.1, solución 3)