Anexo libro en PDF del autor listo para descargar: El objetivo de esta revisión es proporcionar las definiciones, la frecuencia, factores de riesgo, fisiopatología, las consideraciones de diagnóstico y recomendaciones para la gestión de la cetoacidosis diabética (CAD) en niños y adolescentes.
Autor(es): Arlan L. Rosenbloom
Diabetes Ther. Dec 2010; 1(2): 103–120.10.1007/s13300-010-0008-2
Resumen
El objetivo de esta revisión es proporcionar las definiciones, la frecuencia, factores de riesgo, fisiopatología, las consideraciones de diagnóstico y recomendaciones para la gestión de la cetoacidosis diabética (CAD) en niños y adolescentes, y para transmitir el conocimiento actual de las causas de incapacidad permanente o la mortalidad por complicaciones de la CAD o su gestión, en particular la complicación más común, edema cerebral (CE). Frecuencia de la CAD en el momento del diagnóstico de la diabetes pediátrica es 10% -70%, que varía con la disponibilidad de la asistencia sanitaria y la incidencia de la diabetes tipo 1 (DM1) en la comunidad. Tasas DKA recurrentes también son dependientes de los servicios médicos y las circunstancias socioeconómicas. La administración debe ser en centros con experiencia y donde los signos vitales, el estado neurológico y la bioquímica se pueden monitorizar con una frecuencia suficiente para prevenir complicaciones o, en el caso de la CE, para intervenir rápidamente con manitol o la infusión de solución salina hipertónica. La infusión de fluidos debe preceder a la administración de insulina (0,1 U / kg / h) por 1-2 horas; un bolo inicial de 10-20 ml / kg 0,9% de solución salina es seguido por 0,45% de solución salina calculado para suministrar mantenimiento y reemplazar 5% -10% de deshidratación. El potasio (K) debe ser reemplazado temprana y suficientemente. La administración de bicarbonato está contraindicado. La prevención de la CAD en el inicio de la diabetes requiere de una comunidad informada y alto índice de sospecha; prevención de la recurrente la CAD, que casi siempre se debe a la omisión de insulina, requiere un esfuerzo de equipo comprometido. |
Introducción
Definición de la cetoacidosis diabética
Cetoacidosis diabética (CAD) es bioquímicamente define como un pH venoso <7,3 o suero la concentración de bicarbonato <15 mmol / l, la concentración sérica de glucosa> 200 mg / dl (11 mmol / L) junto con cetonemia, glucosuria, y ketonuria.1, 2 Rara vez, la CAD puede ocurrir con las concentraciones de glucosa circulantes normales si ha habido un tratamiento parcial o con embarazo.3, 4 la gravedad de la CAD está determinado por el grado de acidosis: 2
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Fisiopatología
La CAD es el resultado de un déficit relativo o absoluto crítico de la insulina, lo que resulta en inanición intracelular de tejidos insulino-dependientes (músculo, hígado, tejido adiposo), estimulando la liberación de glucagón hormonas contra-reguladoras, las catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Las respuestas hormonales contra-reguladoras también pueden ser el resultado de estrés inducido por proinflamatoria cytokines.5 Ellos estimulan la lipólisis y proteólisis, la producción de glucosa hepática y renal, hepática y la oxidación de ácido graso a bodies.6 cetona A diferencia durante el ayuno fisiológico, ausencia de cítrico procesamiento ciclo del ácido de la glucosa impide el procesamiento de estas cetonas para la energía (Figura 1).
Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética. Deficiencia absoluta o relativa de insulina disminuye la utilización de glucosa en los tejidos sensibles a la insulina y promueve la lipólisis. La deficiencia de energía en estos tejidos es un estrés, hormonas estimulantes contrarreguladoras.
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Frecuencia y factores de riesgo
CAD con Nueva-Onset Diabetes
La frecuencia de diabetes de nueva aparición se presentan como la CAD varía ampliamente según la región geográfica, y se correlaciona inversamente con la incidencia regional, y por lo tanto el nivel de conciencia en la comunidad de la diabetes pediátrica. En Europa esta frecuencia varía de 11% a 67% 0,7 En Australia la frecuencia entre 1985 y 2000 fue del 26%, 8 y en Nueva Zelanda el 63% en 1988/89 y del 42% en 1995/96.9 niños <5 años de edad son más propensos a tener la CAD en el diagnóstico como son los que se encuentran en situaciones sociales o económicas que no permiten un fácil acceso a care.2 médica,7-14 en los pacientes de Colorado, la CAD fue visto en el inicio en el 28,4%; la odds ratio para los pacientes sin seguro en comparación con los pacientes asegurados fue de 6,2, con un número significativamente mayor severidad en las group.12 sin seguro reducciones a largo plazo en la frecuencia de la CAD en el inicio se han reportado después de la educación intensiva de la médica y sentar comunidad.8-10 CAD en el momento del diagnóstico se ha estimado que ocurre hasta en el 25% de los niños con diabetes tipo 2 (DT2) tipo 0.2
No es infrecuente que los pacientes no diagnosticados previamente en la CAD que han sido vistos en los consultorios médicos o las salas de emergencia y sin historia adecuada y estudio de laboratorio que podría haber hecho el diagnóstico antes de que se enfermó gravemente. Un alto índice de sospecha es especialmente justificada para los bebés y los niños pequeños cuyos síntomas pueden ser inespecíficos.
CAD recurrente
Entre 1243 pacientes en Colorado, el riesgo de la CAD recurrente tenía ocho episodios por 100 pacientes-año; 20% de los pacientes representó el 80% de los episodios. Los factores de riesgo para la CAD recurrente fueron mal control metabólico o episodios previos de CAD, el sexo femenino (peripuberal o adolescente), trastornos psiquiátricos, incluyendo trastornos de la alimentación, difíciles o inestables circunstancias familiares, el acceso limitado a los servicios médicos, y la bomba de insulina therapy.12 Sólo rápida - o insulina de acción corta se usa en las bombas, por lo que la interrupción de la administración de insulina por la razón que conduce rápidamente a la deficiencia de insulina. En los años 1970 y 1980, el establecimiento de equipos de tratamiento con la educación intensiva de las familias en la gestión de los días de enfermedad y 24 h demostró una profunda reducción de la recurrente la CAD, que es casi siempre debido a la omisión intencional de administration.15 insulina, 16
Diagnóstico y Evaluación Inicial
Estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) se define como la glucosa sérica> 600 mg / mL (33 mmol / L), la osmolaridad sérica> 320 mOsm / L, y un mínimo de cetonemia / cetonuria, se está viendo cada vez con mayor frecuencia que la indicación de la presentación de la DT2 y pueden estar asociados con leve acidosis tomoderate de deshidratación severa, lo que lleva a la confusión con DKA.17 contrario, los pacientes con diabetes tipo 1 (DM1) pueden tener características de HHS, especialmente si han sido la satisfacción de sus polidipsia con fluidos que contienen una alta concentración de glucosa 0.18 HHS tiene una mortalidad importante y requiere la reconstitución agresiva de la volume.17-20 circulatorio
El peso corporal debe ser determinada a efectos de cálculo. La deshidratación se puede estimar en un 5% si se reduce la elasticidad de la piel, sequedad de las mucosas, taquicardia y respiración profunda, y hasta un 10% con el tiempo de llenado capilar mayor de 3 segundos y los ojos hundidos (Tabla 1). Los cálculos de déficit de líquido se basan con frecuencia en 10% de deshidratación, que en la mayoría de los casos es una sobreestimación modesta que no parecen tener clínica significance.21-22 El nivel de conciencia debe ser registrada utilizando la Escala de Glasgow (Tabla 2) .23 Una muestra de sangre venosa inicial debe hacerse la prueba de la glucosa; electrolitos; pH; nitrógeno de urea; creatinina; osmolaridad; cetonas o beta-hidroxibutirato; hemoglobina y hematocrito o conteo sanguíneo completo, mientras que teniendo en cuenta que la cetoacidosis diabética se asocia con leucocitos.
Tabla 1: La estimación del nivel de deshidratación
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Tabla 2: Glasgow Coma Scale (GCS).
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Tabla 2
Reproducido con permission.2
La osmolalidad se puede medir o calcular de la manera: 2 × (sodio [Na] + K) + glucosa en milimoles por litro (o glucosa en mg/dL/18). La orina debe ser revisado para detectar cetonas. Si hay alguna posibilidad de que el retraso en la obtención de un resultado suero K, monitoreo electrocardiográfico se debe hacer para K status.24, 25 pacientes gravemente enfermos deben tener monitoreo electrocardiográfico continuo utilizando plomo II estándar o si el nivel inicial K es ≤ 3 mEq / L o ≥ 6 mEq / L (Figura 2) .26
Figura 2: Patrones electrocardiográficos de hipo e hiperpotasemia
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El niño severamente obtunded requerirá de succión nasogástrica continua para la prevención de la aspiración pulmonar y puede requerir oxígeno. Cateterización de la vejiga se debe realizar solamente en individuos que son incapaces de anular la demanda; pacientes de edad avanzada pueden tener una vejiga atónica con retención urinaria que requiere cateterismo inicial, pero no indwelling.28
administración
Los niños con diabetes establecida, que no son vómitos o gravemente enfermo, y cuyo cuidador ha sido entrenado en el manejo de los días de enfermedad, se pueden administrar en casa o en un centro ambulatorio, con la supervisión y el seguimiento adecuados up.2,29-32 Los niños que está vomitando y no enfermen de gravedad pueden ser controlada con una vía intravenosa (IV) de fluidos en un servicio de urgencias y el alta al domicilio si es capaz de ingerir líquidos por vía oral después de la rehidratación, si el pH venoso está por encima de 7,25, y el seguimiento telefónico se puede asegurar. Los niños que requieran rehidratación intravenosa durante un período prolongado deben ser ingresados en una unidad en la que los signos vitales de estado y neurológicos se pueden monitorear con frecuencia y los niveles de glucosa en sangre medidos personal de enfermería hourly.2 entrenado en el seguimiento y la gestión de la CAD debe estar disponible y las directrices por escrito debe ser provided.2, 32 Con la CAD severa (larga duración de los síntomas, la circulación comprometida, disminución del nivel de conciencia) o si hay otros factores que aumentan el riesgo de edema cerebral (CE, la edad de 5 años, bajo la presión parcial de dióxido de carbono [pCO2], alto nitrógeno de urea en suero), una unidad de cuidados intensivos, preferiblemente pediátrica, o un instrumento equivalente es proceda.2
Reemplazo de Líquidos y la insulina
Objetivos del tratamiento con líquidos y la insulina
- Restaurar la perfusión, lo que aumentará la absorción de glucosa en la periferia, aumentar la filtración glomerular, y revertir la acidosis progresiva.
- Detención cetogénesis con la administración de insulina, que invierte la proteolisis y lipólisis, mientras que la estimulación de la captación de glucosa y de procesamiento, normalizando así la concentración de glucosa en sangre.
- Reemplazar las pérdidas de electrolitos.
- Intervenir rápidamente cuando aparecen complicaciones, especialmente CE, ocurren.
Fluidoterapia
La deshidratación puede suponerse que es 5% -10% (50-100 ml / kg). Como se señaló anteriormente, el grado de deshidratación generalmente se sobreestimó. La gravedad de fluido extracelular (ECF) contracción puede ser indicado por la urea en suero y concentrations.11 hematocrito concentración sérica de Na no es fiable para la determinación de déficit ECF por el efecto osmótico de hyponatremia33 dilucional inducida por la hiperglucemia-, 34 y el bajo contenido de Na de la fracción lipídica elevada del suero en la CAD. Corregido Na, es decir, para los niveles normales de glucosa, se puede estimar mediante la adición de 1,6 mEq al valor medido por cada 100 mg de glucosa en sangre dl / arriba normal.33
Durante las primeras 1-2 horas, 10-20mL/kg cloruro de sodio al 0,9% (NaCl) debe ser proporcionada a restaurar la perfusión periférica.
El mantenimiento puede ser calculado como 1,000 ml para los primeros 10 kg de peso corporal + 500 ml para los próximos 10 kg + 20 ml / kg durante 20 kg o 1.500 mL/m2 área de superficie corporal.
El resto de reemplazo después de la dosis de carga, sobre la base de 5% -10% de deshidratación, y el mantenimiento, se puede distribuir en los siguientes 22 a 23 horas. Mientras que muchos llaman directrices para el cálculo de la sustitución de más de 48 horas, no hay ninguna base evidencia de esto es más segura o más eficaz. Fluidos que recientemente han sido administrados por vía oral en casa (si no vomitado) y de fluidos parenterales proporcionados en o institución en referencia al servicio de urgencias deben ser incorporados en el cálculo.
A excepción de las personas gravemente enfermas y muy jóvenes, la ingesta oral debe comenzar antes de las 24 horas.
Mientras que la producción de orina debe ser cuidadosamente documentado, pérdidas urinarias no deben añadirse a los requerimientos de líquidos, excepto en la presencia de HHS.2, 17,20
Después inicial 0,9% de NaCl en bolo, la rehidratación / mantenimiento se debe continuar con el 0,45% de NaCl. El Na medido puede aumentar hasta el nivel de la Na corregida durante la rehidratación a medida que disminuye la glucemia y luego disminuir a niveles normales si el nivel corregido fue elevado.
El uso continuado del 0,9% después de la reanimación inicial puede resultar en acidosis.35 metabólica hiperclorémica, 36
Para evitar indebidamente rápido descenso de la concentración de glucosa en plasma y la hipoglucemia, 5% de glucosa se debe añadir al fluido IV cuando la glucosa en plasma cae a 300 mg / dl (17 mmol / L). Un método eficaz de proporcionar la glucosa, según sea necesario sin retrasos prolongados que conlleva el cambio de soluciones intravenosas es tener dos bolsas de fluido IV conectados, uno que contiene 10% de dextrosa y las concentraciones de Na y K apropiadas y el otro con las mismas concentraciones de sal, pero no de dextrosa , el llamado "sistema de dos bolsas" .37
K (40 mEq / L o hasta 80 mEq / L, según sea necesario) se puede proporcionar como un medio de cloruro de potasio (KCl), medio de fosfato de potasio (KPO4; para reponer los niveles bajos de fosfato y para disminuir el riesgo de hipercloremia) o como medio KPO4 y acetato de K media (que, como lactato, se convierte en bicarbonato para ayudar a la acidosis correcta) después de suero K es <se establece 6 mmol / L de orina o flujo. Suero K de concentración aumenta en aproximadamente 0,6 mEq / L por cada 0,1 disminución del pH, de modo que la concentración sérica de K no refleja el gran déficit de la diuresis y vómitos, ~ 5 mEq / kg de peso corporal. Tanto K y el cambio de fosfato intracelular notablemente de los compartimentos extracelulares con acidosis y volver a entrar en las células rápidamente con la captación de glucosa inducida por insulina y rehydration.26, 38
La administración de bicarbonato no está indicado en pacientes pediátricos CAD. No hay evidencia de que el bicarbonato facilita la recuperación metabólica. La restauración del volumen circulatorio mejorará la perfusión tisular y la función renal, el aumento de la excreción de ácido orgánico y revertir la acidosis láctica. La administración de insulina detiene la síntesis de cetoácidos y reactiva el ciclo de Krebs, lo que permite el metabolismo de cetoácidos, y la regeneración de bicarbonato. La terapia con bicarbonato puede causar que el sistema nervioso central paradójico (SNC) la acidosis, la corrección rápida de la acidosis puede causar hipopotasemia, la Na adicional se puede agregar a la hiperosmolaridad y terapia alcalina puede aumentar la producción de cetonas hepático, pudiendo ralentizar recovery.2
Insulina
La insulina debe iniciarse después de la expansión inicial de líquidos. Esto proporciona un nivel más realista de la glucosa de partida.
0,1 U / kg / hora se administra como una infusión continua, utilizando una bomba. Cincuenta unidades de insulina regular se diluyen en 50 ml de solución salina normal para proporcionar 1 unidad / ml.
Una dosis de bolo de insulina no está indicada y puede aumentar el riesgo de EC.39
En algunas configuraciones, puede ser necesaria la administración de insulina por vía subcutánea. Estudios en adultos han indicado diferencias significativas en el tiempo de recuperación si la insulina se administra por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea después de un par de horas de treatment.40, 43 Un estudio de la insulina subcutánea en niños con CAD utilizando un análogo de insulina de acción rápida (lispro) proporcionó una dosis de 0,15 unidades / kg cada 2 horas; no hubo diferencias significativas de los niños asignados al azar a recibir 0,1 unidades / kg por hora intravenously.44 La administración de 0,1 unidades / kg por vía subcutánea cada hora puede ser preferible y se puede ajustar para mantener la concentración de glucosa en sangre en ~ 180-200 mg / dl (10-11 mmol / L).
Expansión de fluido por sí solo tendrá un efecto de dilución, reducción de los niveles altos de glucosa en sangre por tanto como 180-270 mg / dl (10-15 mmol / L). Con la infusión de insulina la tasa de disminución de la glucosa debe ser de 50-150 mg / dL (2.8 a 8.3 mmol / L / hora), pero no> 200 mg / dl (11 mmol / L / hora). Si los valores de glucosa en suero no están bajando de manera adecuada, la dosis de insulina se debe aumentar; esto no suele ser necesario.
Si la concentración de glucosa en la sangre cae por debajo de 150 mg / dl (8.3 mmol / L) solución de dextrosa al 10% y se debe dar la dosis de insulina reduce a 0,05 U / kg / hora si la concentración de glucosa no es sostenido por la solución de dextrosa al 10%.
La insulina no se debe parar; Se necesita un suministro continuo de insulina para evitar la cetosis y permitir continuado el anabolismo. Si el paciente muestra marcada sensibilidad a la insulina, la dosis puede disminuirse a 0,05 unidades / kg / hora, o menos, a condición de que la acidosis metabólica continúa a resolver.
Acidosis persistente, que se define como el valor de bicarbonato <10 mmol / L después de 8-10 horas de tratamiento, generalmente es causada por el efecto de la insulina inadecuada. Dilución de la insulina y la velocidad de administración se deben revisar, y una preparación fresca hechas. Demasiado diluir una solución puede mejorar la adherencia de la insulina a la tubería. Si la insulina se administra por inyección subcutánea, la absorción inadecuada puede estar ocurriendo. Las causas poco comunes de acidosis persistente incluyen acidosis láctica debido a un episodio de hipotensión o apnea o la manipulación renal inadecuada de iones de hidrógeno como resultado de un episodio de hipoperfusión renal.28
Monitoreo
El manejo exitoso y la intervención temprana de complicaciones requiere una estrecha supervisión. Un diagrama de flujo debe mantenerse para documentar todos los incidentes relevantes en relación condition.28 del paciente recomendaciones de frecuencia de monitoreo Minimal incluyen signos vitales y neurológicos cheques por hora; de glucosa en sangre cada hora; gasometría venosa cada 2 horas durante 6 horas, luego cada 4 horas; Na, K y calcio ionizado cada 2 horas durante 6 horas, luego cada 4 horas; magnesio y fósforo cada 4 horas; perfil metabólico básico al ingreso y luego cada mañana. Estos requisitos mínimos deberían adaptarse a la situación; Por ejemplo, las mediciones de K más frecuentes (por hora) pueden estar indicados, junto con electrocardiograma (ECG) de supervisión en función del valor inicial K, 24,25 o neurológica más frecuente y controles de signos vitales (20-30 minutos) si hay una preocupación sobre status.28 mental del paciente
Cetonuria no debe ser utilizado como una medida de mejora. Las tiras reactivas usadas para medir las cetonas reaccionan con acetoacetato. Las concentraciones de beta-hidroxibutirato son mucho más altos que los de acetoacetato y se convertirán en acetoacetato durante el tratamiento con éxito de la cetoacidosis diabética, lo que resulta en el sustento o aumento de la concentración de cetona urinaria. Medición de laboratorio o el uso de un monitor de muestra de punción en el dedo de cabecera para la beta-hidroxibutirato evitará este problema.
transición
Líquidos por vía intravenosa se puede detener 1-2 horas después del consumo considerable de líquidos por vía oral sin vomitar.
Inyección de insulina subcutánea se puede iniciar cuando los fluidos IV ya no son necesarios. Presupper o la hora antes del desayuno es más conveniente para iniciar o reanudar insulina de acción intermedia o prolongada. Antes de eso, de acción rápida o insulina regular 0,25 U / kg por vía subcutánea se puede dar cada ~ 6 horas, y la infusión de insulina se detuvo 60-120 minutos después de la primera dosis subcutánea de insulina regular o 60 minutos después de un análogo de insulina de acción rápida.
Los pacientes no deben permanecer en el hospital simplemente para ajustar la dosis de insulina debido a la alimentación, la actividad y el entorno psicosocial no son normales en el ámbito hospitalario. Por lo tanto, las necesidades de insulina no ser particularmente informativa para la administración del hogar.
Pacientes establecidos con CAD pueden reanudar su dosis vivienda habitual de la insulina.
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Complicaciones de la CAD o su tratamiento
La mayor parte de la morbilidad relacionada con la diabetes y la mortalidad en la niñez DM1 se puede atribuir a las complicaciones de los riesgos de mortalidad DKA.2 para cada episodio de la CAD se han registrado en los Estados Unidos (0,15%), 45 de Canadá (0,18% -0,25%), representa 46,47 y el Reino Unido (0,31%) 0,48 CE el 60% y el 100% de este mortality.45, 50 otras causas de muerte o incapacidad con la CAD incluyen hipopotasemia, hipofosfatemia, hipoglucemia, otras complicaciones intracerebrales, trombosis venosa periférica , mucormicosis, rabdomiolisis, pancreatitis aguda, insuficiencia renal aguda, sepsis, neumonía por aspiración, y otra Prevención complicaciones.2 pulmonar de la hipopotasemia se señaló en la sección de terapia de fluidos. La hipofosfatemia puede causar debilidad muscular progresiva y la muerte por parada cardiorrespiratoria días después de la recuperación del metabolismo de la CAD y pueden prevenirse mediante la administración del medio de la K como KPO4; la administración de toda la K como KPO4 puede resultar en hypocalcemia.51, 52
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal es una complicación y causa de mortalidad con el HHS común, lo que exige la consideración temprana de la diálisis, 17 pero es extremadamente raro con DM1 pediátrica.
Trombosis Venosa Periférica
Catéter venoso central (CVC) de colocación se asoció con la trombosis venosa profunda (TVP) en cuatro de ocho niños con cetoacidosis diabética, de 53 años y en tres de las seis unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) de los pacientes con CAD que requirieron CVC femoral (de 113 CAD / pacientes UCIP) 0,54 Los pacientes UCIP tenían menos de 18 meses de edad y la terapia de heparina necesaria a largo plazo para la inflamación persistente de la pierna; en contraste, siete pacientes de edad comparable con shock que tenían CVC femoral durante períodos largos de tiempo que los pacientes DKA no tenían episodios de TVP. Esto sugirió que la CAD se asocia con una diátesis trombótica más allá de lo que es atribuible a la deshidratación. En ausencia de la CAD, anomalías en el factor de coagulación no se han demostrado en los niños con diabetes, 55 pero la actividad del factor von Willebrand permanece elevada a las 120 horas después del ingreso de DKA.56 Por lo tanto, la CAD y su tratamiento pueden promover un estado protrombótico y activación de vascular endotelio, lo que predispone a la trombosis.
Más del 50% de los niños que tienen trombosis venosas se llevan un defecto genético de trombofilia, y dos tercios de los mismos defectos será una mutación en el gen del factor V denominado factor V Leiden.57 trombosis arterial Massive resultado unilateral por debajo de la rodilla amputación ha sido reportado en un paciente de 12 años de edad con una mutación heterocigótica del factor V Leiden y 2 años de historia de la diabetes tipo 1 mal controlada que no estaba en DKA.58
Pancreatitis
La pancreatitis aguda es una complicación reconocida de la CAD en adultos y en la DM2 de reciente comienzo con HHS17 pero es inusual en T1D infancia. Los niveles séricos de amilasa y lipasa fueron elevados comúnmente en 50 niños con cetoacidosis diabética al inicio de T1D.59 La elevación de la amilasa es de origen salival. El nivel de lipasa sérica se asoció directamente con el grado de acidosis, y la pancreatitis aguda fue demostrada por tomografía computarizada (TC) abdominal en uno de los pacientes que tenían abdominal persistente pain.59 pancreatitis aguda debe considerarse con dolor abdominal que no se resuelve con corrección de la acidosis.
La rabdomiolisis
La rabdomiólisis es una complicación común de HHS y se asocia con failure.17 renal Ocurre con CAD, pero en ausencia de HHS no está asociada con la mortalidad. Los factores de riesgo incluyen hiperglucemia severa, alta osmolaridad, e hipofosfatemia. A 15 meses de edad, esta en los pocos casos reportados pediátricos en 2003.60 La aparición de rabdomiólisis en un paciente de 27 meses de edad, 25 años atrás llevó a una revisión de las historias de 133 niños ingresados con diabetes de nueva aparición, de los cuales 12 tenían reacciones ortotolidina, que detectan la mioglobina en el urine.61
La mucormicosis
Esta infección micótica facultativa aguda, rápidamente progresiva, ya menudo fatal ocurre en pacientes jóvenes con diabetes que sufren crónicamente mal control glucémico y cetoacidosis. El locus principal puede ser rinocerebral, pulmonar, cutánea, gastrointestinal, o en el sistema nervioso central, o puede ser difundida. En una serie de cinco pacientes, el único superviviente tenía discapacidad neurológica severa; factores de riesgo fueron la raza afroamericana y la historia de mal cumplimiento (mala asistencia a la clínica, las conductas de riesgo, y la alta tasa de ingreso hospitalario) 0.62
Edema cerebral
En 1967, dos pacientes adolescentes fueron reportados con edema cerebral (EC) fatal y sólo tres otros fueron identificados a partir de la literatura con una clínica similar history.63 En los siguientes 13 años, sólo 13 casos más fueron reported.64 En los próximos 10 años, el total de casos notificados llegó a 40 y en 1990 un adicional de 29 se añadieron en un informe y 11 en another.49, 65 Posteriormente, se han añadido otros ~ 160 casos. Estos informes han proporcionado datos sobre la incidencia y han hecho hincapié en la naturaleza idiosincrásica de la aparición de EC y la ausencia de causation.66 iatrogénica, 67
frecuencia
Un estudio basado en la población de los Estados Unido de 3 años arrojó una incidencia de 0,7% en general, con una marcada discrepancia entre los recién diagnosticados, 1,2%, y los pacientes establecidos, 0.4% .68 Una mayor incidencia de 4,3% en el diagnóstico reciente, el 1,3% en pacientes establecidos, y 2% en general se informó de Australia.8 El estudio multicéntrico de América del Norte reportó una incidencia de 0,9% para la EQ y sin diferencias entre los de nueva aparición y patients.50 establecida en un estudio prospectivo de vigilancia en Canadá de los pacientes <16 años de edad con CAD, hubo 13 casos comprobados de EC, con una tasa del 0,51% de los episodios de Variaciones DKA.47 en la definición de caso y los patrones de referencia probablemente explicar algunas de estas diferencias en las frecuencias reportadas de EC.
Morbilidad y Mortalidad
Informes anteriores siempre son representativas de la fatalidad parcial y los datos de morbilidad residual y el reconocimiento a más tardar las observaciones basadas en la población más recientes. Intervención apropiada también fue menos frecuente en estos casos antes-reportados y litigado. La primera serie extensa, en 1990, analizó 69 casos, incluyendo 40 que fueron publicados anteriormente, y se encontró una tasa de letalidad del 64% en general. La supervivencia sin discapacidad se observó en el 14%, con discapacidad que no se opone a la independencia en un 9%, y la discapacidad grave o estado vegetativo en el 13%. Entre los que fueron tratados antes de un paro respiratorio, incluso si esto estaba en la etapa de sofocación y de letalidad fue sólo el 30%, con un 30% de sobrevivir sin discapacidad, el 26% con discapacidad no se opone a la independencia, y el 13% con discapacidad grave o estado vegetativo. 49 Aunque la intervención en estos casos era a menudo insuficiente y después de compromiso neurológico grave, el resultado con el tratamiento es similar a los de los estudios basados en la población contemporáneos. Ha habido algunos informes de casos de desarrollo antes de iniciar el tratamiento de la cetoacidosis diabética y una memoria de Canadá EC indicó que el 19% de los casos de EC estaban presentes antes del tratamiento era undertaken.47, 49,50,68
Factores de Riesgo
Los niños pequeños, especialmente los <5 años de edad, tienen un riesgo mayor para el desarrollo de la EC. Esto puede reflejar el deterioro más rápido en este grupo de edad y un mayor retraso en el diagnóstico debido a la inespecificidad de los síntomas. El cerebro más joven también puede ser más susceptible a los cambios metabólicos y vasculares asociados con la CAD. La severidad de la acidosis, el grado de hipocapnia, y elevado de nitrógeno de urea en suero, indicadores de la gravedad de la cetoacidosis y la deshidratación, se han señalado a ser factores.2 riesgo Aunque la administración de bicarbonato de Na se asoció significativamente con el desarrollo de la EC en un caso-basado en la población estudio de control, 50 esta asociación puede reflejar simplemente la mayor gravedad de la cetoacidosis que no se controla adecuadamente en el diseño de casos y controles, en lugar de un efecto de la bicarbonate.69
EC asociado con cetoacidosis diabética es rara vez visto más allá de la edad pediátrica (0-21 años) 67 o en pacientes adultos con HHS, a pesar de rehidratación rápida y el restablecimiento de la normalidad glycemia.70 En varios estudios aumento del riesgo de EC se ha relacionado con una falla de concentración sérica de Na aumentar adecuadamente durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Esto puede ser porque los que están en las primeras etapas, presintomáticos de experiencia EC cambios en el cerebro que resulta en la desregulación de secretion.50 hormona antidiurética, 71 La ausencia de evidencia de asociaciones entre el volumen o la tonicidad de los fluidos o la tasa de cambio en la glucosa en suero y riesgo de EC indica que este podría ser el resultado de Na renal alterada manipulación debido a la lesión cerebral, en lugar del tipo o la tasa de administration.2 fluido, 47,49,65,71
En los 61 niños con EC de un estudio multicéntrico de América del Norte, los peores resultados se produjeron en aquellos con mayor depresión neurológica en el momento del diagnóstico de la EC y con mayor concentrations.50 inicial de urea en suero de nitrógeno, 72 de intubación y la hiperventilación a una pCO2 de <22 mmHg también se asoció con una peor evolución, dictando la necesidad de cautela en hiperventilando pacientes2, 72
Mecanismos
EC se refiere a un aumento de agua tejido cerebral que causa un aumento de tejido volume.73 El edema puede ser vasogénico, debido a la ruptura de la barrera sangre-cerebro, tales como alrededor de un tumor o con el trauma; citotóxico, por envenenamiento o alteración metabólica; u osmótica, como ocurre con la hiponatremia. Se conoce ni la causa ni la ubicación del fluido en los cerebros hinchados de los niños con la CAD. El mecanismo es probable que sea compleja, y puede que no sea la misma en todos los individuos afectados, como se refleja por el tiempo de inicio y los hallazgos de imágenes del cerebro. La hora de inicio se distribuye de una manera bimodal, con aproximadamente dos tercios de los pacientes que desarrollen signos y síntomas en las primeras 6-7 horas y el resto 10 a 24 horas después del inicio del tratamiento, los individuos de inicio temprano que tiende para ser younger.50, 71,72
TAC cerebral inicial emprendido 2-44 horas después de que el diagnóstico del EC se encontró un 39% sin alteraciones agudas visibles, y esto no fue significativamente diferente entre los principios y los sujetos de aparición tardía. Veintiséis por ciento tenía un edema difuso, que también fue similar entre temprano y comienzo tardío. Tres de los ocho con edema difuso también tenía hemorragias, y el 17% de todo el grupo sólo tenía hemorragia subaracnoidea o intraventricular. Cinco sujetos tenían lesión cerebral focal en los ganglios basales y el tálamo mesial, la sustancia gris periacueductal, y la núcleos del puente dorsal (22%). Estas lesiones localizadas eran sólo en los pacientes de inicio precoz. No eran un artefacto de la época en que se realizaron los estudios, y por lo tanto, reflejan realmente lo que parecen ser ampliamente variables de patología en el cerebro que lleva al síndrome que se conoce como "EC idiopático" .71 La observación de que aproximadamente el 40% de los estudios iniciales de imagen cerebral en los niños que tienen el EC son normales hace hincapié en que la EC es un diagnóstico clínico que requiere el inicio de tratamiento antes de obtener imágenes se emprenden estudios.
Monitoreo
Debido a la modificación del tratamiento no ha impedido que el EC y con la fuerte evidencia de que la administración temprana de manitol previene el daño cerebral y la muerte por esta complicación, Muir et al. desarrollado un modelo de principios de los criterios de diagnóstico fueron detection.71 motor anormal o respuesta verbal al dolor; decorticación o la postura de descerebración; La parálisis del nervio craneal (especialmente III, IV, VI); y el patrón anormal neurogénica respiratorias (por ejemplo, gruñidos, taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes, apneustic). Se modificaron los criterios principales mentación / nivel de conciencia fluctuante; desaceleración de la frecuencia cardíaca sostenida (disminuir más de 20 por minuto), no atribuible a la mejora del volumen intravascular o estado de sueño; y la incontinencia inapropiado para la edad. Los criterios menores fueron vómitos después del tratamiento inicial y de su cese, si está presente en la admisión; dolor de cabeza (recurrente y más grave que en la entrada); letargo o no fácilmente despertado de su sueño; presión sanguínea diastólica mayor de 90 mmHg; y la edad <5 años. El sistema permitió que el 92% de sensibilidad y 96% de especificidad para el reconocimiento de la EC con tiempo suficiente para la intervención, utilizando un criterio de diagnóstico, dos criterios mayores o uno mayor y dos criterios menores. Esto significa que los cinco jóvenes serán tratados por EC para evitar el daño cerebral o la muerte en un paciente, una propuesta razonable teniendo en cuenta la alternativa de esperar a criterios más estrictos que deben cumplirse.
tratamiento
Mejora ha observado consistentemente con la administración de manitol IV en una dosis de 1.0 g / kg durante 20 minutos con repetición según sea necesario en 1-2 horas y medidas conexas tan pronto como se sospeche la EC, especialmente antes arrest.2 respiratoria, 49,50 , 65 de Intervención incluye la reducción de la tasa de administración de líquidos y la elevación de la cabecera de la cama. Aunque la intervención temprana con tratamiento manitol ha mejorado el resultado, es difícil determinar hasta qué punto, porque un mayor reconocimiento del problema, sin duda, ha dado lugar a la definición de caso menos riguroso. La aplicación de los criterios desarrollados por Muir et al., Cuando se aplica a una serie de 69 casos consecutivos que se consideran sin complicaciones y experimentando una recuperación total, produjo tres (4,3%) que hubieran sido tratados adecuadamente con manitol según estos criteria.71 Este es muy cercano al porcentaje de pacientes tratados con DKA como EC en un informe reciente de 18 años experience.76
El manitol disminuye el hematocrito y la viscosidad de la sangre, mejorando el flujo sanguíneo cerebral (CBF) y la oxigenación, la deformabilidad de glóbulos rojos, y la vasoconstricción en áreas del cerebro con la autorregulación intacta. También puede mejorar la autorregulación de los efectos sobre la CBF y la oxigenación, y tiene efectos osmóticos directos con reducción de agua libre extracelular. Los intensivistas con frecuencia expresan su preocupación por el uso de manitol, debido a su experiencia con el riesgo de edema rebote e insuficiencia renal cuando se usa manitol durante un período prolongado. Sin embargo, no hay reportes de complicaciones del uso de manitol en esta situación aguda.
Solución salina hipertónica (SSH) se ha convertido en el estándar para el tratamiento de la hipertensión intracraneal aguda en lesiones en la cabeza y después de procedimientos quirúrgicos en la región supratentorial y en estas circunstancias, se ha considerado por lo menos tan eficaz como mannitol.75-79 SA para el tratamiento de la CE en la CAD fue descrito inicialmente en un paciente de sexo femenino de 13 años de edad que desarrolló un fuerte dolor de cabeza 20 minutos después del inicio del tratamiento y que tenía en pruebas de TAC EC difuso con herniación transtentorial. Ella continuó deteriorándose a pesar del tratamiento manitol y se le dio 5 ml / kg de 3% de solución salina rápidamente; se despertó con la función neurológica valorizados en 5 minutes.80 El uso de 5 a 10 ml / kg de solución salina al 3% en pacientes que no han respondido adecuadamente al manitol infusión de una dosis de 1 g / kg parece justificada.
La intubación debe reservarse para aquellos con compromiso respiratorio, pero no debe llevarse a cabo simplemente por el diagnóstico de la EC. Hiperventilación agresiva era un factor de riesgo significativo para el resultado deficiente en el estudio de Marcin et al., 72 similares a los efectos perjudiciales reportados en trauma en la cabeza y exposure.81 gran altitud, 82
Complicaciones intracerebrales distintos de EC
Aproximadamente el 10% de todos los casos de colapso neurológica durante la cetoacidosis se puede atribuir a complicaciones intracerebrales, con o sin edema asociado, pero por definición EC.2 no idiopática Las causas incluyen hemorragia subaracnoidea, 49 trombosis de la arteria basilar, 49 trombosis venosa cerebral, 83, 85 meningoencefalitis, 86 y coagulation.87 intravascular diseminada, 88
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Prevención de la cetoacidosis diabética
Prevención de la CAD en el inicio se demuestra más dramáticamente cuando el diagnóstico precoz se realiza a través de la investigación genética e inmunológica de niños.7 de alto riesgo, 15 Para la población general, un ejemplo ha sido proporcionada por el Programa de Concientización Médico dirigido a las 6 de la Escuela y el italiano - jóvenes de 14 años, lo que redujo las tasas de nueva aparición cetoacidosis diabética de 78% a casi el 0% durante 6 años10 Materiales utilizados en este esfuerzo son online.89 disponibles
En la década de 1970, un enfoque integral que implique a las clínicas de extensión, rutina frecuente y teléfono de contacto de emergencia y un programa de campamento con el apoyo de los fondos estatales para los niños con necesidades especiales de cuidado de la salud reduce drásticamente los episodios recurrentes DKA. Los pacientes privados en el programa tuvo una reducción de los días de ingreso hospitalario de pre-intervención de 2.8/patient/year a 0,3 y en el segundo año a 0. Los niños apadrinados por el programa estatal tuvieron una reducción de 4.9/patient/year a 1.8 y en el segundo año a 0.9.15
Los pacientes con problemas de cumplimiento representan un número desproporcionado de los episodios recurrentes DKA. En el estudio de vigilancia del Reino Unido, el 4,8% de los pacientes representaron el 22,5% del total de episodes68 y como se señaló anteriormente, el 20% de los pacientes en Colorado representa el 80% de la CAD recurrente episodes.14 La razón inmediata principal de la recurrente la CAD en niños y adolescentes es la omisión de la insulina, que se refleja en bajos niveles o ausencia de insulin.27 libre La necesidad de asegurar la administración de insulina por adultos responsables es fundamental.
Conclusión
La CAD es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina en combinación con la secreción de hormonas exuberante contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, la hormona del crecimiento), resultando en el bloqueo de la utilización de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina (hígado, grasa, músculo) y una cascada de enajenación de progresar a cetoacidosis y deshidratación. Mucho CAD-nueva aparición se puede prevenir mediante una mayor conciencia de los primeros signos y síntomas de la diabetes y, en principio, casi todos recurrente cetoacidosis diabética se puede prevenir mediante la gestión informada día de enfermedad, el reconocimiento de los problemas psicosociales que conducen a la omisión de insulina y un monitoreo cuidadoso de la bomba de insulina función.
Gestión de la CAD debe ocurrir en centros con experiencia en el tratamiento y la capacidad de monitoreo. La reposición de líquidos comienza con 0,9% de solución salina para restablecer la circulación y la posterior 0,45% de solución salina para el mantenimiento y la sustitución de 5% -10% de deshidratación, de acuerdo con indicadores de gravedad. Si los niveles de K sérico son normales o elevadas, habrá un déficit total K que debe ser tratado con principios y suficientemente. La administración de bicarbonato es necesario ni seguro. El manitol o solución salina hipertónica deben estar en el lado de la cama, para una intervención rápida, como se indica por la EC, la complicación seria más común de la CAD. Otras complicaciones incluyen hipocalemia, hipofosfatemia, hipoglucemia, complicaciones intracerebrales distintos de EC, la trombosis venosa periférica, mucormicosis, neumonía por aspiración, rabdomiolisis, pancreatitis aguda, y la insuficiencia renal aguda. Entre las cuestiones que deben abordarse en relación con la CAD en niños y adolescentes son si los métodos factibles y rentables pueden reducir la frecuencia de las de nueva aparición y recurrente la CAD, lo que caracteriza a la terapia de reemplazo de líquidos óptimo, la eficacia de los criterios de control y de intervención propuestas se encuentran en la reducción de la morbilidad y la mortalidad por EC, y si la solución salina hipertónica es tan o más efectiva que el manitol en el tratamiento del EC.
Puntos clave
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