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domingo, 2 de diciembre de 2012

Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal

Lesion renal aguda por hipertensión intrabdominal: El aumento de la presión intraabdominal puede originar el síndrome compartimental abdominal. El riñón es especialmente vulnerable. La prevención, en especial durante la cirugía y durante la reanimación con líquidos, puede prevenir estos cuadros.

Am J Kidney Dis 2011;57:159-169.



Introducción

El aumento de la presión intraabdominal (PIA) es causa y también consecuencia de muchos episodios adversos en pacientes gravemente enfermos. El aumento de la PIA dentro de la cavidad abdominal cerrada puede causar disminución de la perfusión e isquemia de los órganos intra-abdominales. Además, produce cambios fisiológicos y disfunción orgánica más allá de la cavidad abdominal debido a las relaciones anatómicas estrechas con cavidades contiguas. Según la gravedad del aumento de la PIA y la función orgánica, la entidad se define como hipertensión intraabdominal (HIA) o síndrome compartimental abdominal (SCA).

Definiciones  y Etiología

La HIA se define como una PIA ≥ 12 mm Hg sostenida o repetida y comprende 4 grados : grado I, PIA 12-15 mm Hg; grado II, PIA 16-20 mm Hg; grado III, PIA 21-25 mm Hg; grado IV, PIA > 25 mm Hg. El cuadro clínico con PIA ≥ 20 mm Hg sostenida, con disfunciones o insuficiencias orgánicas nuevas, constituye el SCA. Éste se puede clasificar como SCA primario (es decir de causa intraabdominal), SCA secundario (de causa extraabdominal) y SCA recidivante (recidiva a pesar del tratamiento).

La PIA normal es de 5-7 mm Hg, con valores basales en obesos mórbidos de 9-14 mm Hg. La PIA normal habitualmente es menor en niños. Se debe tener en cuenta el estado fisiológico del paciente al interpretar las cifras de PIA. Habitualmente ésta se expresa en milímetros de mercurio y puede ser necesaria la conversión a centímetros de agua (1 mm Hg = 1,36 cm H2O). La PIA en general se asocia con situaciones de aumento del volumen o de disminución de la distensibilidad abdominal y con frecuencia con la combinación de ambas.

Medición de la PIA

La evaluación clínica de la PIA mediante el diámetro abdominal o la palpación del abdomen no es fiable, por lo que se recomiendan medidas más objetivas. Al ser la cavidad abdominal un sistema cerrado, la PIA se puede medir desde cualquier espacio dentro del abdomen. La técnica más empleada es la medición de la presión intravesical a través de una sonda vesical. La PIA se mide al final de la espiración; el paciente debe estar en decúbito supino y evitar las contracciones musculares espontáneas. Se recomienda controlar a los pacientes que padecen cualquiera de las entidades asociadas con HIA mediante la técnica transvesical cada 4 horas hasta que la PIA sea <12 mm Hg por lo menos durante 24 horas en ausencia de disfunción orgánica.

Epidemiología

Muchos pacientes en la UCI, tanto adultos como pediátricos, padecen HIA o SCA, ya sea en el contexto de la cirugía electiva, el trasplante hepático, la reanimación masiva con líquidos por traumatismo extraabdominal, el shock séptico, la pancreatitis aguda y las quemaduras graves, aunque es posible que casi toda enfermedad grave pueda ser un factor precipitante.

En poblaciones en cuidados intensivos, la HIA se asocia con mal pronóstico, disfunción orgánica y mortalidad, siendo el pronóstico peor para los pacientes con SCA secundaria.

A medida que aumenta el empleo de estrategias preventivas para el SCA, las características epidemiológicas pueden cambiar significativamente, en especial en los traumatismos y la cirugía abdominales, donde la laparostomía profiláctica es actualmente la norma asistencial para los pacientes en riesgo de SCA.

Fisiopatología

La HIA puede afectar la función de órganos dentro y fuera de la cavidad abdominal. Varios factores causan efectos sobre el sistema cardiovascular y disminuyen el gasto cardíaco. Debido al desplazamiento hacia arriba del diafragma, la presión intratorácica aumenta. El 20-80% de la PIA se transfiere al tórax y produce compresión cardíaca y disminución del volumen de fin de diástole. También se reduce la precarga cardíaca debido al menor retorno venoso desde el abdomen. Además, debido a la compresión directa de los lechos vasculares, la poscarga sistémica inicialmente aumenta. Por último, se produce vasoconstricción generalizada, que refleja la activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Aunque la presión arterial media (PMA) puede aumentar al principio porque la sangre sale de la cavidad abdominal, pronto se estabiliza o disminuye. El aumento de la presión intratorácica aumenta la presión venosa central, la presión de oclusión de la arteria pulmonar y la presión de la arteria pulmonar. Por ello estos valores pueden tener interpretaciones diferentes que en una persona sin HIA.

El sistema respiratorio también se afecta por la transmisión de la PIA al tórax porque la HIA disminuye la distensibilidad de la pared torácica al mismo tiempo que la distensibilidad pulmonar permanece constante. Esto genera aumento de las presiones inspiratorias o disminución de los volúmenes corrientes, según la modalidad de respiración mecánica, de modo que puede ser necesario el aumento de la presión positiva de final de la espiración para oxigenar adecuadamente a los pacientes con HIA y SCA. Debido a que las presiones se transmiten bien a través de las cavidades toracoabdominales, la HIA causa disminución de la perfusión de todos los órganos intraabdominales, incluso el intestino, el hígado y el páncreas. El SCA genera hipoperfusión esplácnica, que se puede producir sin hipotensión o disminución del gasto cardíaco.

Efectos de la HIA y el SCA sobre el riñon

Debido a su ubicación profunda en el espacio retroperitoneal posterior, el riñón es especialmente vulnerable a los efectos perjudiciales del aumento de la PIA, que causan lesión renal aguda (LRA).

Efectos hemodinámicos

El flujo sanguíneo hacia y desde el riñón se altera en pacientes con HIA. Además de la disminución del gasto cardíaco y de la perfusión sistémica, el flujo arterial local hacia el riñón se puede alterar por la HIA. La presión de perfusión renal se puede definir como la PMA menos la PIA. Por lo tanto, en teoría, la disminución de la función renal se puede prevenir si se disminuye la PIA o se aumenta la PMA.

HIA en la práctica clínica de la nefrología

LRA en pacientes gravesDebido a la frecuencia de la HIA en pacientes graves y su efecto sobre la función renal, se la debe tener en cuenta en todo paciente con LRA en la UCI. Cuando el paciente oligúrico tiene HIA, la reanimación con líquidos se puede continuar, pero se debe controlar cuidadosamente la PIA y evitar o limitar el empleo de cristaloides, además de considerar el tratamiento específico para disminuir la PIA.

Trasplante renal

La HIA puede complicar el trasplante renal, pero se puede tratar exitosamente mediante la descompresión. Aunque el diagnóstico puede ser difícil, la ecografía es una herramienta invalorable para detectar esta complicación.

Síndrome hepatorenal y ascitis grave

El síndrome hepatorenal refleja la disminución de la función prerenal, se produce en pacientes con insuficiencia hepática y ascitis y no responde a la sobrecarga de volumen. Se cree que el mecanismo fisiopatológico que produce el síndrome hepatorenal es la vasodilatación esplácnica y sistémica que lleva a la hipoperfusión renal.

Tratamiento de la HIA y el SCA

El tratamiento actual se basa sobre 4 elementos: medición de la PIA, prevención, tratamiento médico y tratamiento quirúrgico.

Control de la PIA

El primer paso esencial es el reconocimiento temprano de la HIA, que sólo se logra si se tiene conciencia de que se trata de una entidad importante y se controla la PIA en los pacientes en riesgo. En éstos, la PIA se debe medir al inicio. Si hay HIA, se debe controlar cada 4-6 horas durante todo del curso de la enfermedad.

Prevención de la HIA y el SCA

En pacientes con traumatismos y tras la ruptura de aneurismas aórticos abdominales, el empleo profiláctico de estrategias de laparostomía demostró buenos resultados, aunque a veces puede ser complicado. La reanimación con líquidos contribuye de manera importante a la HIA en pacientes graves y hay evidencia de que en pacientes con quemaduras, los coloides y las soluciones hipertónicas generan menor incidencia de PIA que los cristaloides. Por último, como el SCA habitualmente es la etapa final de la exposición prolongada a la HIA, se lo puede prevenir o aliviar si se trata la HIA.

Tratamiento médico

Las intervenciones médicas para disminuir la PIA están dirigidas hacia tres factores contribuyentes importantes de la HIA: (1) el volumen de los órganos sólidos y las vísceras huecas (2) las masas ocupantes, tales como ascitis, sangre, líquidos o tumores y (3) las entidades que limitan la expansión de la pared abdominal. Siempre se debe tener en cuenta que los mecanismos fisiopatológicos que llevan a la HIA pueden ser considerablemente diferentes entre un paciente y otro. En los pacientes con HIA, cambios pequeños en el volumen intraabdominal pueden tener efecto pronunciado sobre la PIA.

El íleo es frecuente en pacientes graves, especialmente en aquéllos con trastornos abdominales como pancreatitis, peritonitis y traumatismo abdominal y en los pacientes en el posoperatorio. El drenaje nasogástrico puede ser el primer paso para disminuir la PIA en estos pacientes. Cuando el íleo colónico es más pronunciado, la sonda rectal puede tener efectos similares. La administración de procinéticos, como la metoclopramida o la eritromicina, a menudo se emplea para la distensión abdominal y el íleo. Cuando no se logra disminuir el volumen intraluminal con esas medidas farmacológicas, se puede considerar la descompresión endoscópica.

La ascitis y la sangre son los componentes más frecuentes de masas ocupantes, pero los abscesos y el aire abdominal libre también pueden contribuir a la HIA. Cuando se hallan en el espacio intraperitoneal libre, se puede efectuar drenaje percutáneo orientado por ecografía. La distensibilidad limitada de la pared abdominal también puede ser causa de HIA. El aumento del tono muscular abdominal debido a dolor o agitación se puede aliviar con analgesia y sedación. Se debe evitar el empleo de vendajes restrictivos. El bloqueo neuromuscular muchas veces disminuye la PIA en pacientes con HIA.

La reanimación con líquidos también puede contribuir a la HIA. Dos estudios aleatorios controlados en pacientes con quemaduras mostraron claramente que  la reanimación con coloides o soluciones hipertónicas produce menor incidencia de PIA que la reanimación con cristaloides. En pacientes con pancreatitis aguda, la reanimación con volúmenes bajos se asocia con menor incidencia de SCA. La importancia de la acumulación de líquidos en la HIA sugiere que es necesario eliminar el exceso de líquidos de un paciente con sobrecarga de volumen y con SCA manifiesto.

Tratamiento quirúrgico

Si los intentos de disminuir la PIA con tratamiento médico no son eficaces, se debe considerar la laparotomía descompresiva. También puede estar indicada en pacientes con disfunción orgánica rápidamente progresiva causada por HIA, porque, aunque es invasiva, la laparotomía descompresiva es eficaz para disminuir la PIA y mejorar la función orgánica. Sin embargo, si se produjo SCA manifiesto, la PIA a menudo permanece en 12-20 mm Hg y a pesar de considerables mejorías, raras veces se observa la verdadera normalización de la función orgánica. La descompresión significa que el paciente queda con el abdomen abierto, lo que puede producir graves pérdidas de líquidos, infección, fístulas enterocutáneas y hernia ventral. Las técnicas de cierre abdominal temporario mejoraron significativamente, lo que genera menores tasas de complicaciones.

Conclusiones

La HIA aparece con frecuencia en pacientes graves y múltiples factores contribuyen a este problema. Puede producir disfunción multiorgánica, pero afecta en especial a la función respiratoria, cardiovascular y renal. El control de la PIA es el primer paso esencial para el diagnóstico y el tratamiento de la HIA. La HIA puede ser la única causa o un factor contribuyente de la LRA y otros problemas renales, como el retraso de la función renal tras el trasplante y el síndrome hepatorenal. Por lo tanto, es importante que todo nefrólogo o médico de terapia intensiva conozca la existencia de la HIA, sus consecuencias y los métodos para disminuir la PIA. Si el tratamiento médico fracasa y el paciente progresa al SCA, la descompresión quirúrgica se debe efectuar sin tardanza.


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