Síguenos en:

Síguenos en Twitter Siguenos en Facebook Siguenos en Google+ Siguenos en por RSS

martes, 27 de agosto de 2013

Guía para manejo de Emergencias por golpe de calor

Actualización: El golpe de calor es la forma más severa de las enfermedades relacionadas con el calor y se define como una temperatura corporal mayor de 41,1 ° C (106 ° F) asociada con la disfunción neurológica.

Anexos guía y consejos españoles: También un enlace de noticia insertado en este artículo.
Plan español preventivo ante excesos de temperatura y Consejos del ministerio de sanidad España





Introducción 

El término enfermedad por calor puede ser visto como un continuoo de enfermedades relacionadas con la incapacidad del organismo para soportar el calor. Esto incluye enfermedades menores, tales como edema de calor, el sarpullido por calor (es decir, el calor espinoso), calambres, tetania, así como síncope por calor y golpe de calor. El golpe de calor se define típicamente como la hipertermia superior a 41 ° C y anhidrosis asociada con un sensorio alterado. Sin embargo, cuando un paciente se dejó enfriar antes de la medición de la temperatura (como puede ocurrir durante el transporte en una ambulancia fresco o evaluación en un departamento de emergencia), la temperatura medida puede ser mucho más baja que 41 ° C, haciendo que el criterio de temperatura sea relativo. Del mismo modo, algunos pacientes pueden conservar la capacidad de sudar, la eliminación de anhidrosis como criterio para el diagnóstico de golpe de calor. Por lo tanto, el cumplimiento estricto de la definición no es aconsejable, ya que puede dar lugar a retrasos peligrosos en diagnóstico y terapia.

Clasificación

Se diferencian clínicamente dos formas de golpe de calor, el golpe de calor clásico sin ejercicio (GCSE) que se produce durante las olas de calor del medio ambiente, es más común en personas muy jóvenes y en la población de edad avanzada y se debe sospechar en niños, ancianos y personas con enfermedades crónicas que presentan una alteración del sensorio. Golpe de calor clásico se produce debido a la falta de mecanismos de disipación de calor del cuerpo, la otra forma es Golpe de calor por esfuerzo (GCE) generalmente ocurre en personas jóvenes que practican alguna actividad física extenuante durante un período de tiempo prolongado en un ambiente caluroso. Golpe de calor clásico sin ejercicio (GCSE) más comúnmente afecta a los individuos sedentarios de edad avanzada, personas con enfermedades crónicas y personas muy jóvenes. 

Golpe de calor clásico sin ejercicio (GCSE): produce durante las olas de calor del medio ambiente y es más común en las zonas que no han experimentado una ola de calor en muchos años. Ambos tipos de golpe de calor están asociadas con una alta morbilidad y mortalidad, especialmente cuando el tratamiento se retrasa. Con la influencia del calentamiento global, se prevé que la incidencia de casos de golpe de calor y muertes también se harán más frecuentes. Debido a que las respuestas de comportamiento son importantes en la gestión de las elevaciones de temperatura el golpe de calor puede ser totalmente prevenible. GCSE se caracteriza por hipertermia, anhidrosis, y un sensorio alterado, que se desarrollan de repente después de un período de elevaciones prolongados en temperaturas ambiente (es decir, las olas de calor). Temperatura corporal superior a 41 ° C son de diagnóstico, a pesar de un golpe de calor puede ocurrir con menor temperatura corporal.

Numerosos síntomas del SNC, que van desde irritabilidad menor a los delirios, comportamiento irracional, alucinaciones, coma y se han descrito. Anhidrosis debido al cese de la sudoración es una aparición tardía en un golpe de calor y puede no estar presente cuando los pacientes son examinados.

Otros síntomas del SNC incluyen alucinaciones, convulsiones, anormalidades en los nervios craneales, disfunción cerebelosa, y opistótonos.

Los pacientes con GCSE inicialmente pueden exhibir un estado circulatorio hiperdinámico, pero, en casos graves, estados hypodynamic pueden ser notados.

El Golpe de calor clásico sin esfuerzo ocurre con más frecuencia durante los episodios de elevaciones prolongadas en temperaturas ambiente. Afecta a personas que no son capaces de controlar su medio ambiente y la ingesta de agua (por ejemplo, los bebés, los ancianos, las personas con enfermedades crónicas), las personas con menor reserva cardiovascular (por ejemplo, las personas de edad avanzada, pacientes con enfermedades crónicas cardiovasculares) y las personas con problemas de sudoración (por ejemplo, los pacientes con enfermedad de la piel, los pacientes que ingirieron fármacos anticolinérgicos y psiquiátricos). Además, los bebés tienen un sistema termorregulador inmaduro, y las personas de edad avanzada han mermado la percepción de cambios en el cuerpo y la temperatura ambiente y una capacidad disminuida para sudar.


Golpe de calor por esfuerzo (GCE): Por otra parte, GCE afecta a individuos jóvenes y sanos que practican alguna actividad física extenuante, y GCE se debe sospechar en todos los individuos con comportamiento extraño irracional o antecedentes de síncope durante el ejercicio extenuante. GCE resulta de la producción incrementada de calor, que sobrepasa la capacidad del cuerpo para disipar el calor. GCE se caracteriza por hipertermia, diaforesis y un sensorio alterado, que puede manifestarse de repente durante el esfuerzo físico extremo en un ambiente caluroso. Algunos de los síntomas (por ejemplo, calambres abdominales y musculares, náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza, mareos, disnea, debilidad) normalmente preceden el golpe de calor y puede permanecer no reconocido. El síncope y pérdida del conocimiento también se observan comúnmente antes del desarrollo de GCE.

GCE comúnmente se observa en individuos jóvenes y saludables (por ejemplo, los atletas, los bomberos, el personal militar) que, mientras que la participación en la actividad física extenuante, abruman su sistema termorregulador y convertirse hipertermia. Debido a su capacidad de sudar se mantiene intacta, los pacientes con  son capaces de enfriar después del cese de la actividad física y pueden presentar para la atención médica con temperaturas muy por debajo de los 41 ° C. A pesar de la educación y las medidas preventivas, GCE sigue siendo la tercera causa de muerte más común entre los estudiantes de secundaria.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo que aumentan la probabilidad de enfermedades relacionadas con el calor incluyen: 

  • Una infección viral anterior
  • La deshidratación
  • La fatiga 
  • La obesidad
  • La falta de sueño
  • El estado físico deficiente
  • La falta de aclimatación
  • Aumento de la actividad motora debido al uso de drogas (cocaína y las anfetaminas)
  • Complicación del estado epiléptico.
Epidemiología

Frecuencia
Estados Unidos
En Estados Unidos, las olas de calor cobran más vidas cada año que todos los demás relacionados con el clima exposiciones combinadas (huracanes, tornados, inundaciones y terremotos). [1] De acuerdo con los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, 8.015 muertes fueron atribuidas a la excesiva exposición de calor desde 1979-2003, a un promedio de aproximadamente 334 muertes por año. [2] El golpe de calor y las muertes por exposición al calor excesivo son más comunes durante los veranos con olas de calor prolongadas. Por ejemplo, durante la ola de calor de 1980 (un año récord para el calor), las muertes de 1700 se atribuyeron al calor, en comparación con sólo 148 muertes atribuidas al calor del año anterior. Las personas mayores de 65 años representaron al menos el 44% de los casos. Las cifras publicadas por el NCHS se cree que subestimar groseramente la verdadera incidencia de muertes relacionadas con el calor, porque las tasas de mortalidad por otras causas (por ejemplo, enfermedad cardiovascular, enfermedad respiratoria) también aumentan durante el verano, y especialmente durante las olas de calor.

Internacional
El golpe de calor es común en los climas subtropicales. La condición se reconoce cada vez más en los países que experimentan olas de calor rara vez (por ejemplo, Japón), y que comúnmente afecta a las personas que realizan una peregrinación a La Meca, en especial cuando los peregrinos llegan de un ambiente frío. En 1998, una de las peores olas de calor a la huelga India en 50 años dio lugar a más de 2600 muertes en 10 semanas. Informes no oficiales describieron el número de muertes, casi el doble de esa cifra.

Mortalidad / Morbilidad
La morbilidad y la mortalidad por golpe de calor están relacionados con la duración de la elevación de la temperatura. Cuando la terapia se retrasa, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como 80%, sin embargo, con un diagnóstico precoz y enfriamiento inmediato, la tasa de mortalidad puede reducirse a 10%. La mortalidad es mayor entre la población de edad avanzada, pacientes con enfermedades preexistentes, los que están confinados a una cama, y ​​los que están socialmente aislados.

Noticia agosto 2013 sobre golpe de calor: Un Comunicado del  Hospital de Bellvitge en Barcelona, España, difiere un 10% menos de mortalidad con el sistema norteamericano. diario 20minutos.es, reproducido por EMS SOLUTIONS INTERNATIONAL 

Raza
Con los mismos factores de riesgo y bajo las mismas condiciones ambientales, golpe de calor afecta a todas las razas por igual. Sin embargo, debido a las diferencias en las prestaciones sociales, la tasa anual de mortalidad debido a las condiciones ambientales es más de 3 veces mayor en los negros que en los blancos.

Sexo
Con los mismos factores de riesgo y bajo las mismas condiciones ambientales, golpe de calor afecta a ambos sexos por igual. Sin embargo, debido a las diferencias de género en el mercado laboral, la tasa anual de mortalidad debido a las condiciones ambientales es 2 veces mayor en hombres que en mujeres.

Edad
Los bebés, niños y personas de edad avanzada tienen una mayor incidencia de golpe de calor que los adultos jóvenes y sanos.

Los bebés y los niños están en riesgo de enfermedad por calor debido a la sudoración ineficiente, una mayor tasa metabólica, y su incapacidad para cuidar de sí mismos y controlar su entorno.

Las personas mayores también están en mayor riesgo de enfermedades relacionadas al calor, debido a sus limitadas reservas cardiovasculares, enfermedades preexistentes, y el uso de muchos medicamentos que pueden afectar su estado de volumen o capacidad de sudoración. Además, las personas mayores que no pueden valerse por sí mismos tienen un mayor riesgo de golpe de calor, probablemente debido a su incapacidad de controlar su entorno.

EHS es la segunda causa de muerte más común entre los atletas de la escuela secundaria, sólo superado por lesión de la médula espinal. La falta de aclimatación es un factor de riesgo importante para EHS en adultos jóvenes.


Fisiopatología

A pesar de amplias variaciones en la temperatura ambiente, los seres humanos y otros mamíferos, para mantener una temperatura corporal constante equilibrando la ganancia de calor con la pérdida de calor. Cuando la ganancia de calor abruma los mecanismos del cuerpo de la pérdida de calor, la temperatura corporal se eleva, y se produce un golpe de calor grave. El exceso de calor desnaturaliza las proteínas, fosfolípidos y lipoproteínas desestabiliza, y se licua lípidos de la membrana, lo que conduce a un colapso cardiovascular, fallo multiorgánico, y, finalmente, la muerte. La temperatura exacta a la que se produce colapso cardiovascular varía entre los individuos debido a enfermedad coexistente, las drogas y otros factores pueden contribuir a retrasar o disfunción orgánica. La recuperación completa se ha observado en pacientes con temperaturas tan altas como 46 ° C, y la muerte se ha producido en los pacientes con temperaturas mucho más bajas. Las temperaturas superiores a 106 ° F o 41.1 ° C generalmente son catastróficas y requieren tratamiento agresivo inmediato.

El calor puede ser adquirida por una serie de mecanismos diferentes. En reposo, los procesos metabólicos basales producir aproximadamente 100 kcal de calor por hora o 1 kcal / kg / h. Estas reacciones pueden elevar la temperatura del cuerpo en un 1,1 ° C / h si la disipación de calor mecanismos no son funcionales. Actividad física intensa puede aumentar la producción de calor de más de 10-veces a niveles superiores a 1000 kcal / h. Del mismo modo, fiebre, escalofríos, temblores, convulsiones, tirotoxicosis, sepsis, fármacos simpaticomiméticos, y muchas otras condiciones pueden aumentar la producción de calor, lo que aumenta la temperatura corporal.

El cuerpo también puede adquirir el calor del ambiente a través de algunos de los mismos mecanismos que intervienen en la disipación de calor, incluyendo conducción, convección y radiación. Estos mecanismos se producen a nivel de la piel y requieren una superficie de la piel que funcione adecuadamente, las glándulas sudoríparas, y el sistema nervioso autónomo, pero también pueden ser manipulados por las respuestas de comportamiento. La conducción se refiere a la transferencia de calor entre 2 superficies con diferentes temperaturas que están en contacto directo. La convección se refiere a la transferencia de calor entre la superficie del cuerpo y un gas o líquido con una temperatura diferente. La radiación se refiere a la transferencia de calor en forma de ondas electromagnéticas entre el cuerpo y su entorno. La eficacia de la radiación como medio de transferencia de calor depende de la posición del sol, la temporada, y la presencia de nubes, entre otros factores. Por ejemplo, durante el verano, acostado en el sol puede resultar en una ganancia de calor de hasta 150 kcal / h.

Bajo condiciones fisiológicas normales, la ganancia de calor es contrarrestado por una pérdida de calor acorde. Esto está orquestada por el hipotálamo, que funciona como un termostato, guiando el cuerpo a través de los mecanismos de producción de calor o disipación de calor, manteniendo de ese modo la temperatura del cuerpo en un rango fisiológico constante. En un modelo simplificado, termosensores localizados en la piel, los músculos y la médula espinal enviar información sobre la temperatura corporal central en el hipotálamo anterior, donde se procesa la información y las correspondientes respuestas fisiológicas y de comportamiento generan. Las respuestas fisiológicas al calor incluyen un aumento en el flujo de sangre a la piel (tanto como 8 L / min), que es el principal órgano de disipación de calor; dilatación del sistema venoso periférico, y la estimulación de las glándulas sudoríparas ecrinas, para producir más sudar.

Como la mayor disipación de calor de órganos, la piel puede transferir el calor al ambiente por conducción, convección, radiación y evaporación. La radioterapia es el mecanismo más importante de la transferencia de calor en reposo en los climas templados, lo que representa 65% de la disipación de calor, y puede ser modulada por la ropa. A temperaturas ambiente elevadas, la conducción se convierte en el menos importante de los mecanismos de 4, mientras que la evaporación, que se refiere a la conversión de un líquido a una fase gaseosa, se convierte en el mecanismo más eficaz de la pérdida de calor.

La eficacia de la evaporación como un mecanismo de pérdida de calor depende de la condición de las glándulas de la piel y el sudor, la función del pulmón, temperatura ambiente, humedad, movimiento de aire, y si o no la persona está aclimatados a las altas temperaturas. Por ejemplo, la evaporación no se produce cuando la humedad del ambiente sea superior al 75% y es menos eficaz en individuos que no están aclimatados. Individuos Nonacclimated sólo puede producir 1 L de sudor por hora, que sólo disipa 580 kcal de calor por hora, mientras que los individuos aclimatados puede producir 2-3 L de sudor por hora y puede disipar tanto como 1740 kcal de calor por hora a través de la evaporación. La aclimatación a ambientes calientes por lo general ocurre durante 7-10 días y permite a los individuos para reducir el umbral en el que la sudoración comienza, aumentar la producción de sudor, y aumentar la capacidad de las glándulas sudoríparas para reabsorber sodio en el sudor, aumentando así la eficiencia de la disipación de calor.

Cuando la ganancia de calor es superior a la pérdida de calor, que aumenta la temperatura del cuerpo. Golpe de calor clásico ocurre en individuos que no tienen la capacidad de modular el medio ambiente (por ejemplo, los niños, las personas de edad avanzada, personas con enfermedades crónicas). Además, las personas de edad avanzada y en pacientes con disminución de las reservas cardiovasculares son incapaces de generar y hacer frente a las respuestas fisiológicas al estrés térmico y, por tanto, corren el riesgo de golpe de calor. Los pacientes con enfermedades de la piel y aquellos que toman medicamentos que interfieren con la sudoración también están en mayor riesgo de golpe de calor debido a que son incapaces de disipar el calor de forma adecuada. Además, la redistribución del flujo sanguíneo hacia la periferia, junto con la pérdida de líquidos y electrolitos en el sudor, colocar una gran carga sobre el corazón, que en última instancia puede fallar para mantener un gasto cardíaco adecuado, lo que lleva a la morbilidad y mortalidad adicionales.

Los factores que interfieren con la disipación de calor incluyen un volumen intravascular inadecuada, disfunción cardiovascular, y anormal de la piel. Adicionalmente, alta temperatura ambiente, la humedad ambiente alta, y muchos fármacos pueden interferir con la disipación de calor, resultando en una enfermedad por calor importante. De manera similar, la disfunción hipotalámica puede alterar la regulación de temperatura y puede resultar en un aumento incontrolado de la temperatura y la enfermedad de calor.

A nivel celular, muchas teorías han sido la hipótesis y analizado clínicamente. En general, el calor influye directamente en el cuerpo a nivel celular al interferir con los procesos celulares junto con las proteínas de desnaturalización y las membranas celulares. A su vez, una serie de citoquinas inflamatorias y proteínas de choque térmico (HSPs) (HSP-70, en particular, que permite a la célula para soportar la tensión de su entorno), se producen. Si la tensión continúa, la célula va a sucumbir a la tensión (apoptosis) y mueren. Ciertos factores preexistentes, tales como la edad, constitución genética, y el individuo nonacclimatized, puede permitir la progresión de estrés por calor a un golpe de calor, el síndrome de disfunción multiorgánica-(MODS), y finalmente la muerte. La progresión a golpe de calor puede ocurrir a través de fracaso de termorregulación, una respuesta amplificada de fase aguda, y las alteraciones en la expresión de HSP.

Un índice utilizado por algunos, entre ellos el Colegio Americano de Medicina del Deporte, es la temperatura de bulbo húmedo del globo (WBGT). Es un índice de estrés térmico ambiental para evaluar el riesgo de calor de enfermedades relacionadas al calor en un individuo. Se calcula mediante 3 parámetros: temperatura, humedad y calor radiante. Existe un riesgo bajo si la WBGT es <65 º F, riesgo moderado si está entre 65-73 º C, con alto riesgo si se encuentra entre 73-82 º C, y muy alto riesgo> 82 º F.


Examen Físico

Los signos vitales
Temperatura: Típicamente, la temperatura del paciente excede 41 ° C, pero, en presencia de sudor, evaporando los mecanismos, y el inicio de los métodos de enfriamiento, temperaturas corporales inferiores a 41 ° C son comunes.

Pulso: Taquicardia a tasas superiores a 130 latidos por minuto es común.

La presión sanguínea: Los pacientes comúnmente son normotensos, con una presión de pulso de ancho, sin embargo, la hipotensión es común y se debe a una serie de factores, incluida la vasodilatación de los vasos cutáneos, concentración de la sangre en el sistema venoso, y la deshidratación. La hipotensión también puede ser debido al daño del miocardio y puede indicar colapso cardiovascular. Esto suele corregir con la normalización de la temperatura corporal.

Sistema nervioso central
Los síntomas de disfunción del SNC son universalmente presente en las personas con un golpe de calor. Los síntomas pueden ir desde la irritabilidad al coma.

Los pacientes pueden presentar delirio, confusión, alucinaciones, convulsiones, alucinaciones, ataxia, temblores, disartria, y otros hallazgos cerebelosos, así como anormalidades craneales y contracciones tónicas y distónica de los músculos.

Los pacientes también pueden presentar postura de descerebración, decorticate postura, o pueden ser blando.

Coma también puede ser causado por anormalidades en los electrolitos, hipoglucemia, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica y graves anomalías estructurales, tales como la hemorragia intracerebral debido a trastornos de trauma o de coagulación.

Edema cerebral y la herniación también puede ocurrir durante el curso de un golpe de calor.

Ojos
El examen de los ojos puede revelar episodios nistagmo y oculógira debido a una lesión del cerebelo.

Los alumnos pueden ser fijos, dilatados, pequeñas o normal.

Cardiovascular
El estrés por calor es una carga enorme en el corazón. Los pacientes con disfunción miocárdica preexistente no toleran el estrés por calor durante períodos prolongados.

Los pacientes suelen presentar un estado hiperdinámico, con taquicardia y baja resistencia vascular sistémica y un índice cardíaco alto.

Un estado hypodynamic, con una resistencia vascular sistémica alta y un índice cardíaco bajo, puede ocurrir en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente y el volumen intravascular bajo. Un estado hypodynamic también puede ser señal de colapso cardiovascular.

La presión venosa central generalmente está dentro del intervalo de referencia o elevado a menos que el paciente está gravemente depleción de volumen.

Alta salida de fallo cardíaco y de baja salida de fallo cardíaco puede ocurrir.

Pulmonar
Los pacientes con un golpe de calor comúnmente presentan taquipnea e hiperventilación causada por la estimulación directa del SNC, acidosis o hipoxia.

Hipoxia y cianosis puede ser debido a un número de procesos, incluyendo atelectasia, infarto pulmonar, neumonía por aspiración, y edema pulmonar.

Gastrointestinal
La hemorragia gastrointestinal es frecuente en pacientes con golpe de calor.

Hepático
Los pacientes suelen presentar signos de lesión hepática, incluyendo ictericia y elevación de las enzimas hepáticas.

En raras ocasiones, se produce una insuficiencia hepática fulminante, acompañado por la encefalopatía, la hipoglucemia y la coagulación intravascular diseminada (DIC) y sangrado.

Trastornos musculoesqueléticos
Sensibilidad muscular y calambres son comunes; rabdomiolisis es una complicación común de EHS.

Los músculos del paciente puede ser rígido o blando.

Renal
La insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación común de un golpe de calor y puede deberse a hipovolemia, bajo gasto cardíaco, y mioglobinuria (debido a rabdomiólisis).

Los pacientes pueden presentar oliguria y un cambio en el color de la orina.

Causas
Aumento de la producción de calor
El aumento del metabolismo
  • Infecciones
  • Sepsis/Septicemia
  • Encefalitis
  • Drogas estimulantes
  • Tormenta tiroidea
  • Drogas retirada
Aumento de la actividad muscular,
  • Ejercicio
  • Convulsiones
  • Tétanos
  • Envenenamiento por estricnina
  • Sympaticomiméticos
  • Drogas retirada
  • Tormenta tiroidea

El ejercicio físico moderado, convulsiones y temblores pueden duplicar la producción de calor y dar lugar a elevaciones de temperatura que generalmente son autolimitados y se resuelven con la interrupción de la actividad.
El ejercicio intenso y el estado epiléptico puede aumentar la producción de calor 10-veces y, cuando ininterrumpida, puede abrumar de disipación de calor del cuerpo de mecanismos, conduce a aumentos peligrosos de la temperatura corporal.
Estimulantes, incluyendo la cocaína y las anfetaminas, pueden generar cantidades excesivas de calor por aumento del metabolismo y la actividad motora a través de los efectos estimulantes de la dopamina, la serotonina y la norepinefrina. El desarrollo de un golpe de calor en las personas intoxicadas con estimulantes es multifactorial y puede implicar una interacción compleja entre la dopamina y la serotonina en el hipotálamo y el tronco cerebral.
Agentes neurolépticos también puede elevar la temperatura corporal mediante el aumento de la actividad muscular, pero, en ocasiones, estos agentes pueden causar síndrome neuroléptico maligno (SNM). SNM es una reacción idiosincrásica caracterizada por hipertermia, alteración del estado mental, rigidez muscular, y la inestabilidad autonómica y parece ser debido a la contracción excesiva de los músculos.
Ciertos medicamentos, tales como anestésicos volátiles y succinilcolina puede provocar hipertermia maligna. En contraste con el golpe de calor, hipertermia maligna se cree que está inducida por una disminución de la capacidad del retículo sarcoplásmico para retener el calcio, lo que resulta en la contracción muscular sostenida.
Disminución de la pérdida de calor
Sudoración disminuye
  • Enfermedades Dermatológicas
  • Drogas
  • Quemaduras
Reducción de las respuestas del sistema nervioso central
  • Edad avanzada
  • Los niños pequeños y los bebés
  • Alcohol
  • Barbitúricos
  • Otros sedantes
Reducción de reserva cardiovascular
  • Elderly persons
  • Beta-bloqueantes
  • Bloqueadores de los canales de Calcio
  • Diureticos
  • Drogas cardiovasculares - interferir con las respuestas cardiovasculares a calor y, por lo tanto, puede interferir con la pérdida de calor
Drogas
  • Anticolinergicos
  • Neurolepticos
  • Antihistaminicos
Factores exógenos
  • Altas temperaturas ambientales
  • Humedad ambiental alta

Disminución de la capacidad para aclimatarse
Niños y bebés
Las personas de edad
Uso de diurético
La hipopotasemia
Capacidad de respuesta reducida de comportamiento
Los lactantes, los pacientes que están en cama, y ​​pacientes con enfermedades crónicas corren el riesgo de golpe de calor, ya que son incapaces de controlar su medio ambiente y la ingesta de agua. Para empeorar las cosas, las comorbilidades y polifarmacia en adultos mayores pueden poner en peligro su recuperación.
Diagnóstico diferencial
  • Delirio
  • Delirium Tremens
  • Cetoacidosis Diabética 
  • Encefalopatía hepática
  • Encefalopatía urémica
  • Hypertiroidismo
  • Meningitis
  • Síndrome neuroléptico maligno
  • Tetanos
  • Toxicidad por Cocaine
  • Toxicidad por Fenciclidine
  • Toxicidad por Salicilato
Estudios de Laboratorio

La gasometría arterial: análisis ABG puede revelar alcalosis respiratoria debido a la estimulación del SNC directa y acidosis metabólica debido a la acidosis láctica. La hipoxia puede ser debido a atelectasia pulmonar, neumonitis por aspiración, o edema pulmonar.

Acidosis láctica: La acidosis láctica ocurre comúnmente después de EHS pero puede ser signo de mal pronóstico en pacientes con golpe de calor clásico.

Glucosa: La hipoglucemia puede ocurrir en pacientes con EHS y en pacientes con insuficiencia hepática fulminante.

El estado nutricional y los electrolitos

  • Sodio: hipernatremia debido a la ingesta de líquidos y reduce la deshidratación comúnmente se observa al principio del curso de la enfermedad, pero puede ser debido a la diabetes insípida. La hiponatremia se observa en pacientes que utilizan soluciones hipotónicas, como el agua libre, y en pacientes que usan diuréticos. También puede ser debido a las pérdidas excesivas de sodio del sudor.
  • Potasio: La hipopotasemia es común en las primeras fases de un golpe de calor, y el déficit de 500 mEq no son inusuales. Sin embargo, con el aumento de daño muscular, hipercaliemia puede ser observada.
  • Otros: hipofosfatemia secundaria a fosfaturia e hiperfosfatemia secundaria a rabdomiólisis, hipocalcemia secundaria a la mayor unión de calcio en el músculo dañado e hipomagnesemia también se observan comúnmente.
Pruebas de función hepática
  • Lesión hepática es un hallazgo consistente en los pacientes con un golpe de calor.
  • Aminotransferasas (aspartato aminotransferasa [AST] y alanina aminotransferasa [ALT]) suelen levantarse a las decenas de miles de personas durante las primeras fases de un golpe de calor y el pico a las 48 horas, pero pueden tardar hasta 2 semanas a pico.
  • La ictericia puede ser sorprendente y puede ser observado 36-72 horas después de la aparición de la insuficiencia hepática.
Pruebas de función muscular
  • La creatinina cinasa (CK), lactato deshidrogenasa (LDH), aldolasa y mioglobina comúnmente se liberan de los músculos cuando necrosis muscular.
  • Los niveles de CK superiores a 100.000 UI / ml son comunes en pacientes con EHS.
  • Las elevaciones en la mioglobina no puede tenerse en cuenta a pesar de la necrosis muscular mioglobina porque se metaboliza rápidamente por el hígado y se excreta rápidamente por los riñones.
Hemograma completo: recuento elevado de glóbulos blancos comúnmente se observan en los pacientes con un golpe de calor, y los niveles tan altos como 40.000 han sido reportados. Los niveles de plaquetas pueden estar bajos.

Pruebas de función renal: Las elevaciones en los niveles séricos de ácido úrico, nitrógeno de urea en sangre y creatinina sérica son comunes en los pacientes cuyo curso está complicada por insuficiencia renal.

Análisis de orina: Recuerde que las tiras reactivas urinarias bencidina no diferencian entre la sangre, la hemoglobina y la mioglobina. Análisis de orina con tira reactiva que son positivas para la sangre debe ser seguido por un análisis de orina microscópico para determinar la presencia o ausencia de células rojas de la sangre. Proteinuria también es común.

El análisis del líquido cefalorraquídeo: El líquido cefalorraquídeo (LCR), el recuento de células pueden mostrar una pleocitosis no específica, y los niveles de proteína del LCR puede ser elevada hasta 150 mg / dL.

La mioglobina produce una decoloración marrón rojiza de la orina, pero no afecta el color del plasma. Esto es en contraste a la hemoglobina, que causa la decoloración de plasma y orina.

Estudios por imagen

Exploraciones de tomografía computarizada puede ser útil para descartar lesiones del SNC en pacientes con estado mental alterado.

La radiografía de tórax puede mostrar atelectasia, neumonía, infarto pulmonar o edema pulmonar.

Otras pruebas

Electrocardiografía: taquicardia sinusal de 130-140 latidos por minuto anomalías de la onda y no específicos e isquémicas del ST-T son comunes. Además, un número de anomalías de la conducción (por ejemplo, bloqueo de rama derecha) y otras anomalías de la conducción (por ejemplo, intervalo QT prolongado) pueden ser observados.

Procedimientos

Los procedimientos pueden incluir los siguientes:

  • Intubación endotraqueal
  • Inserción del catéter en la Arteria pulmonar
  • Inserción de línea de acceso venoso central
  • Inserción de una sonda nasogástrica
  • Punción lumbar; mediciones compartimiento de presión
  • Fasciotomía
  • Toracostomia
  • Lavado peritoneal
  • Hemodiálisis
Atención médica prehospitalaria y servicio de Emergencia

El golpe de calor es una emergencia médica y continúa siendo una de las principales causas de muerte evitable en los deportes. [3] La rápida reducción de la temperatura corporal central es la piedra angular del tratamiento debido a la duración de la hipertermia es el principal determinante del resultado. Excepto para los casos más leves, los pacientes diagnosticados con EHS o NEHS debe ser admitido en el hospital durante al menos 48 horas para vigilar las complicaciones.

Una vez que se sospecha de un golpe de calor, la refrigeración deberá comenzar inmediatamente y debe continuar durante la resucitación del paciente. De acuerdo con el Colegio Americano de Medicina del Deporte, la recomendación actual es iniciar refrigeración inmediatamente antes de la transferencia de estos pacientes a un servicio de urgencias para evaluación y tratamiento. [4] A pesar de una amplia educación y formación, los retrasos se mantienen registradas debido a la inquietud por los entrenadores de atletismo para diagnosticar con precisión y rápidamente iniciar el tratamiento para EHS [5] aún existe controversia sobre qué modalidad terapéutica es la más eficaz en el tratamiento del golpe de calor;. Sin embargo, la premisa básica de la rápida reducción de la temperatura del núcleo a aproximadamente 39 ° C (evitar sobrepasar y rebote hipertermia) sigue siendo el principal objetivo.

Según un estudio, las evaluaciones orales temperatura reflejado sistemáticamente inexactas temperatura corporal, lo que retrasó el diagnóstico y el tratamiento final de los pacientes con un golpe de calor. {{} Ref6 temperatura rectal es todavía el método preferido para obtener con precisión la temperatura central del cuerpo. [7]. Algunos estudios recientes han demostrado que la reducción de demora el tiempo de exposición al calor excesivo puede mejorar resultados a largo plazo y reducir la lesión irreversible. Si el tratamiento se inicia dentro de esta hora dorada llamada y es lo suficientemente agresivo para reducir rápidamente la temperatura corporal central, complicaciones (incluyendo insuficiencia orgánica multisistémica) pueden evitarse y tienen un efecto positivo en el resultado global del paciente. [8]

Recientemente, una revisión de 19 ensayos clínicos anteriores y estudios observacionales (involucrando 556 pacientes) se realizó, y el método de conducción de enfriamiento fue encontrado para ser más eficaz en adultos jóvenes y activos con EHS. Lamentablemente de esta revisión, no hubo tratamiento preferido para encontrar clásica o NEHS y sin punto final para evitar la demasiada temperatura. [9] Sin embargo, hasta la fecha, no hay estudios controlados que comparen la eficacia de los diferentes métodos de enfriamiento sobre el tiempo o el resultado.

La eliminación de la ropa restrictiva y la pulverización de agua en el cuerpo, que cubre al paciente con hielo hojas empapadas de agua, o colocar hielo en las axilas y la ingle puede reducir la temperatura del paciente de manera significativa. Los pacientes que no son capaces de proteger su vía aérea debe ser intubado. Los pacientes que están despiertos y receptivos deben recibir oxígeno suplementario. Líneas intravenosas puede ser colocado en previsión de reposición de líquidos y para la infusión de dextrosa y tiamina si se indica. La hipoglucemia es una ocurrencia común en pacientes con EHS y puede ser una manifestación de la insuficiencia hepática, por lo tanto, la infusión de dextrosa 50% en solución acuosa (D50W) debe ser considerada en todos los pacientes con un golpe de calor.

Unidad de Cuidados intensivos (UCI)

Personal de cuidados intensivos debe prestar atención meticulosa a la vía aérea, reducir la temperatura, limitar la producción de calor, circulación de optimizar y controlar y tratar las complicaciones.
  • Insertar una sonda de termistor para controlar la temperatura continuamente.
  • Insertar una sonda nasogástrica para controlar la hemorragia gastrointestinal y para las pérdidas de líquido.
  • Coloque un catéter de Foley para controlar la salida de orina.
El objetivo del tratamiento es reducir la temperatura de por lo menos 0,2 ° C / min a aproximadamente 39 ° C. Enfriamiento externo activo generalmente se detuvo a 39 ° C para evitar rebasamiento, que puede provocar hipotermia iatrogénica.
  • Coloque un termistor permanente flexible rectal o una sonda esofágica para controlar la temperatura corporal central durante el tratamiento. [10]
  • Debido a la inestabilidad térmica puede persistir durante algunos días después de la aparición de un golpe de calor, la temperatura debe ser controlada continuamente hasta que se estabilice.
El método óptimo de los pacientes de enfriamiento rápido es una cuestión de debate, cada método tiene sus propias ventajas y desventajas teóricas.
  • Inmersión en agua helada o un método equivalente es un método muy eficaz de reducir rápidamente la temperatura corporal y, tradicionalmente, era el método más recomendado. La conductividad térmica incrementada de agua de hielo puede reducir la temperatura corporal de menos de 39 ° C en aproximadamente 20-40 minutos. La práctica ha sido criticada recientemente. Teóricamente, el agua con hielo, que puede ser muy incómodo para los pacientes que están despiertos, pueden causar vasoconstricción subcutánea, la prevención de la transferencia de calor por conducción. Agua de hielo también aumenta el temblor, que a su vez aumenta la producción de calor interno. Otras razones para las críticas más recientes incluyen dificultad para el seguimiento y resucitar a los pacientes.
  • Recientemente, las técnicas de evaporación han sido considerados para ser tan eficaz como técnicas de inmersión sin las dificultades prácticas. Sin embargo, los datos sobre la eficacia de este método son limitados. La pérdida de calor por evaporación cuerpo puede lograrse mediante la eliminación de toda la ropa del paciente y de forma intermitente pulverización del cuerpo del paciente con agua caliente mientras que un ventilador de gran alcance en todo el cuerpo, permitiendo que el calor para evaporar.
  • Un número de técnicas de enfriamiento han sugerido otros, pero ninguno ha demostrado ser superior a o igual a agua fría inmersión o técnicas de evaporación. Estos incluyen el lavado peritoneal, torácica, rectal, gástrica con agua y hielo, el frío líquidos por vía intravenosa; oxígeno humidificado frío; mantas de enfriamiento, y toallas húmedas.
  • En los casos más graves, el bypass cardiopulmonar se ha sugerido, pero esto requiere personal altamente capacitado y equipo sofisticado.
  • Antipiréticos (por ejemplo, acetaminofeno, aspirina, otros medicamentos anti-inflamatorios) no tienen ningún papel en el tratamiento del golpe de calor debido a antipiréticos interrumpir el cambio en el punto de ajuste hipotalámico causada por pirógenos. No se espera que trabajen en un hipotálamo sano que ha sido sobrecargado, como en el caso de un golpe de calor. En esta situación, antipiréticos en realidad puede ser perjudicial en pacientes que desarrollen hepática, hematológica y complicaciones renales, ya que pueden agravar la tendencia al sangrado.
  • Dantroleno se ha estudiado como una posible opción farmacológica en el tratamiento de la hipertermia y el golpe de calor, pero en la actualidad, no se ha demostrado ser eficaz en ensayos clínicos.
Junto con refrigeración activa inmediata, medidas para detener la producción excesiva de calor deben ser tomadas.
  • La agitación y temblores deben ser tratados inmediatamente con benzodiazepinas.
  • Las benzodiazepinas son los sedantes de elección en pacientes con simpaticomimética delirio inducido, así como la retirada del alcohol y las drogas sedantes.
  • Los neurolépticos, como la clorpromazina, que fueron los pilares de la terapia en el pasado, es mejor evitar por sus efectos deletéreos adversos, incluida la reducción del umbral convulsivo, la interferencia con la termorregulación, propiedades anticolinérgicas, hipotensión, toxicidad hepática, y otros efectos adversos.
De manera similar, convulsiones debe ser controlado.
  • Las benzodiazepinas y, si es necesario, barbitúricos son los agentes recomendados en esta configuración. Los barbitúricos pueden ser utilizados a pesar de su impedancia teórica de producción de sudor.
  • Fenitoína no es eficaz en el control de convulsiones en esta situación.
  • Los pacientes cuyas convulsiones son refractarias a las benzodiazepinas y los barbitúricos deben ser paralizados y proporcionó asistencia respiratoria mecánica. Monitorización electroencefalográfica se recomienda en todos los pacientes, y los medicamentos anticonvulsivos debe ajustarse en consecuencia.
Recomendaciones sobre la administración de líquidos por vía intravenosa para el apoyo circulatorio difieren entre poblaciones de pacientes y dependen de la presencia de hipovolemia, condiciones médicas preexistentes, y enfermedad cardiovascular preexistente.
  • Mientras que los pacientes con un golpe de calor son invariablemente depleción de volumen, el enfriamiento por sí solo puede mejorar la hipotensión y la función cardiaca, permitiendo sangre para redistribuir de forma centralizada.
  • Reanimación con líquidos agresivos en general, no es recomendable porque puede llevar a un edema pulmonar.
  • Cor pulmonale también es un hallazgo frecuente en los pacientes con un golpe de calor.
Cuando la frecuencia del pulso, la presión arterial y la producción de orina no proporcionan información adecuada hemodinámica, la administración de líquidos debe estar guiada por los parámetros hemodinámicos más invasivas, como la presión venosa central (PVC), la presión capilar pulmonar, índice de resistencia vascular (IRVS), y del índice cardíaco (IC) mediciones.
  • Los pacientes que muestran un estado hiperdinámico (es decir, CI alto, bajo IRVS) responden en general a la refrigeración y no requieren grandes cantidades de infusiones intravenosas de cristaloides.
  • Pacientes hipotensos que exhiben una respuesta hypodynamic (es decir, de alta CVP, bajo CI) tradicionalmente han sido tratados con bajas dosis de isoproterenol, pero su arritmogenicidad ha suscitado dudas sobre su uso continuo. Dobutamina, que es menos arritmogénica que isoproterenol y cardioselectivos más, puede ser el inotrópico de elección en estos pacientes.
  • Alfa-adrenérgicos medicamentos generalmente están contraindicados debido a que causan la vasoconstricción y puede interferir con la pérdida de calor.
La aparición de rabdomiolisis puede ser delatados por el desarrollo de la oscuridad, té en la orina y sensibilidad en los músculos edematosas.
  • La rabdomiólisis libera grandes cantidades de mioglobina, que se precipitan en los riñones y provocar IRA. La insuficiencia renal es especialmente frecuente en los pacientes que desarrollan hipotensión o shock durante el curso de su enfermedad y pueden ocurrir hasta en el 25-30% de los pacientes con EHS.
  • Tratamiento de la rabdomiólisis implica la infusión de grandes cantidades de fluidos intravenosos (requerimientos de líquido puede ser tan alto como 10 L), la alcalinización de la orina, y la infusión de manitol.
  • La administración de líquidos es guiado mejor por los parámetros hemodinámicos invasivos, y la producción de orina debe mantenerse a 3 cc / kg / h para minimizar el riesgo de insuficiencia renal.
  • La alcalinización de la orina (pH urinario 7,5-8,0) impide la precipitación de la mioglobina en los túbulos renales y puede controlar la acidosis y la hiperpotasemia en necrosis aguda del músculo masiva.
  • El manitol puede mejorar el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, aumenta la producción de orina y evitar la acumulación de líquido en el compartimiento intersticial (a través de su acción osmótica). El manitol también es un depurador de radicales libres y, por lo tanto, puede reducir el daño causado por los radicales libres.
  • Una vez que se produce la insuficiencia renal, la diálisis es la única modalidad terapéutica eficaz para rabdomiólisis.
Soporte Metabólico
  • Necrosis muscular puede ser tan rápida que la hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia y convertirse en lo suficientemente importantes como para provocar arritmias cardíacas y requieren tratamiento inmediato.
  • En la presencia de insuficiencia renal, la hemodiálisis puede ser necesario.
  • Dextrosa hipertónica, y bicarbonato de sodio se puede utilizar para cambiar de potasio en el medio ambiente intracelular, mientras que más medidas definitivas (por ejemplo, la unión de potasio intestinal, diálisis) se preparan
  • Uso de la insulina puede no ser necesario en pacientes que no son diabéticos y puede ser perjudicial para los pacientes con EHS y los pacientes con insuficiencia hepática, que comúnmente se desarrollan hipoglucemia.
  • Uso de calcio debería ser juiciosa, ya que puede precipitar en y causar daño muscular adicional. Uso de calcio se reserva para pacientes con arritmias ventriculares, convulsiones inminentes, o evidencia electrocardiográfica de hiperpotasemia.
  • Diversas alteraciones electrolíticas otros han sido reportados en pacientes con golpe de calor y deben ser vigilados de cerca y tratados con cuidado. Estas alteraciones pueden estar relacionadas con las condiciones de soluto que alteran tales como vómitos, diarrea, y el uso de diuréticos. Por ejemplo, hipopotasemia, que es común en las primeras fases de un golpe de calor, se puede desarrollar en respuesta a la alcalosis respiratoria, diarrea y sudoración. De manera similar, la hiponatremia puede ser debido a las pérdidas de sodio y / o de rehidratación con soluciones pobres en sal (por ejemplo, agua), y la hipernatremia puede ser debido a la deshidratación.
El golpe de calor comúnmente conduce a un daño hepático grave pero reversible.
  • Lesión hepática está representada por elevaciones en los niveles de transaminasas y bilirrubina. Durante esta fase, la hipoglucemia, la coagulación anormal, edema cerebral, y la muerte puede ocurrir, aunque rara vez.
  • Los tiempos prolongados de coagulación también puede indicar el desarrollo de la CID, que, cuando está presente, tiene un mal pronóstico del paciente. Las manifestaciones clínicas pueden variar de los valores de laboratorio anormales de sangrado generalizado que ocurre aproximadamente 48 horas después de la lesión inicial. DIC también puede predisponer a los pacientes con el desarrollo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), que también aumenta la mortalidad.
  • Tratamiento de la insuficiencia hepática incluye la infusión de soluciones de dextrosa para corregir la hipoglucemia, el reconocimiento precoz y el tratamiento de la CID, con la sustitución de factores de coagulación, plasma fresco congelado, plaquetas y sangre, y el apoyo respiratorio meticuloso.
Edema pulmonar es una complicación común de golpe de calor y puede ser debido a un número de factores, incluyendo la sobrecarga de líquido de rehidratación agresiva, sobrecarga de líquidos de insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca congestiva, y el SDRA. Este último puede desarrollarse debido a insultos múltiples, incluyendo el calor inducido por daño pulmonar, neumonía por aspiración, y como una complicación de la insuficiencia hepática. SDRA deben ser tratados agresivamente, con ventilación mecánica precoz y positiva al final de la espiración (PEEP).
Fallo renal agudo (FRA) puede ocurrir debido a una lesión térmica directa del riñón, mioglobinuria, hipotensión y / o shock (necrosis tubular aguda). Las primeras manifestaciones de insuficiencia renal incluyen oliguria, proteinuria de bajo grado, y cilindros granulosos.
  • FRA inicialmente se trata con fluidos intravenosos, diuréticos, y la corrección de anormalidades asociadas ácido-base y electrolítico.FRA initially is treated with intravenous fluids, diuretics, and correction of associated acid-base and electrolyte abnormalities.
  • En el ajuste de rabdomiolisis, el manitol puede ser el diurético de elección, ya que no interfiere con el estado ácido-base de la orina, y que puede tener actividad antioxidante.
  • Furosemida puede causar acidosis tubular y, por lo tanto, pueden promover la deposición de la mioglobina dentro de los túbulos renales.
  • Una vez que la insuficiencia renal se ha fijado en la hemodiálisis es el tratamiento más eficaz.
Medicación

En el tratamiento del golpe de calor, benzodiazepinas jugar un papel importante en sedar pacientes, el control de convulsiones, y controlar el estremecimiento. Barbitúricos (por ejemplo, fenobarbital) pueden ser utilizados para controlar las convulsiones si las benzodiazepinas no son eficaces. La hipotensión se trató primero con fluidos cristaloides de refrigeración y por vía intravenosa; dobutamina se considera si los pacientes son hypodynamic. Tratamiento de la rabdomiólisis consiste en la infusión de grandes cantidades de líquidos por vía intravenosa (puede requerir hasta 10 l), la alcalinización de la orina, y la infusión de manitol.

Las benzodiazepinas
Seguro y efectivo en el control de la agitación, convulsiones y temblores.

Lorazepam (Ativan)
La previsibilidad y facilidad de uso lo convierten en la mayoría de los casos DOC. Puede utilizarse IV y se absorbe bien después de la inyección IM. La acción se inicia en cuestión de minutos, los efectos máximos en 15-20 minutos y la duración de acción es de 6-8 h.

Midazolam (Versed)
Benzodiacepina de acción rápida con corta duración. Ideal para la sedación durante procedimientos cortos y puede ser eficaz en convulsiones.

Agentes alcalinizantes
Indicado para la acidosis grave y rabdomiólisis.

Bicarbonato de sodio (Neut): Útil en la alcalinización de la orina para prevenir la insuficiencia renal aguda mioglobinúrica. Se puede administrar como una inyección en bolo o como una infusión. La solución ideal al que se añade bicarbonato de sodio debe ser hipotónica.

Diuréticos (osmóticos)
Efectos osmóticos retener el agua durante la formación de la orina y los electrolitos en la orina diluidas, haciendo resorción menos eficiente.

Manitol (Osmitrol): DOC para la diuresis forzada en pacientes con rabdomiolisis debido a un número de efectos beneficiosos en los riñones, incluyendo un efecto antioxidante.

Agentes adrenérgicos agonistas
Produce vasodilatación y aumento del estado inotrópico.

La dobutamina (Dobutrex): Compuesto sintético estructuralmente similar a las catecolaminas. DOC para el apoyo circulatorio en un golpe de calor.

Cuidado Quirúrgico

El síndrome compartimental se debe sospechar en todos los pacientes que presentan edema muscular y rabdomiolisis y ternura. Intramuscular mediciones de la presión del compartimiento debe realizarse cuando se sospecha de síndrome de compartimento, y fasciotomía debe realizarse cuando la presión intramuscular supera 50 mm Hg. Fasciotomía también debe ser considerado cuando las presiones son intracompartimentales 30-50 mm Hg, sobre todo cuando no muestran ninguna tendencia a disminuir en 6 horas y en pacientes que están hipotensos.

Interconsultas

Considere la posibilidad de consultar con un nefrólogo tan pronto como se produce insuficiencia renal. La consulta con un cirujano está indicada cuando se sospecha de síndrome compartimental. Considere la posibilidad de consultar a un servicio de trasplante de hígado en pacientes con insuficiencia hepática fulminante persistente.

Dieta

Los pacientes pueden reanudar la alimentación por vía oral cuando el estado mental, la deglución y la función del tracto gastrointestinal son normales.

Actividad

Durante la fase inicial de la terapia, el bloqueo neuromuscular con parálisis muscular se debe considerar para los pacientes que no están enfriando adecuadamente. Agentes despolarizantes (por ejemplo, succinilcolina) y los anestésicos inhalados deben evitarse debido al riesgo de hipertermia maligna. Los pacientes pueden reanudar su actividad cuando la temperatura se ha estabilizado.

Seguimiento y evolución

Una vez que la fase aguda se estabiliza, la atención hospitalaria adicional puede ser necesario para hacer frente a las complicaciones de un golpe de calor.

Atención ambulatoria

Terapia a largo plazo ambulatorio puede ser necesario cuando se desarrolla una insuficiencia renal crónica y cuando el daño irreversible al sistema nervioso central, pulmones, corazón, hígado y produce.

Disuasión / Prevención

El golpe de calor es una enfermedad prevenible, y la educación es la herramienta más importante para su prevención. El reconocimiento de los factores de riesgo de acogida y la modificación de la conducta (por ejemplo, limitando el consumo de alcohol y de drogas, evitando el uso de medicamentos y fármacos que interfieren con la disipación de calor) y la actividad física también puede prevenir el golpe de calor.

Complicaciones

El golpe de calor es un insulto multisistémica que pueden afectar a casi todos los órganos y sistemas.

El SNC es especialmente sensible a los efectos nocivos de la hipertermia. La muerte celular generalizada se produce, pero es más evidente en la región del cerebelo (células de Purkinje). El golpe de calor relacionado con secuelas a largo plazo del SNC incluyen déficits cerebelosos, demencia, hemiplejía, tetraparesia y cambios de personalidad.

En un estudio, rabdomiolisis se observa en casi todos los pacientes con EHS y en tantos como el 86% de los pacientes con NEHS. El síndrome compartimental se observa más comúnmente en pacientes con rabdomiolisis grave y en pacientes que están inmovilizados.

ARF puede ocurrir hasta en el 25-30% de los pacientes que tienen un golpe de calor (especialmente EHS).

La insuficiencia hepática aguda por necrosis hepática centrolobulillar y colestasis generalmente ocurre en las primeras 48 horas, pero puede pico hasta 2 semanas después de la aparición de un golpe de calor. En raras ocasiones, insuficiencia hepática puede complicarse con una evolución fulminante que requiere trasplante de hígado. Los pacientes que sobreviven generalmente tienen una vuelta completa de la función hepática.

DIC es una complicación rara y caries mal pronóstico cuando se produzca. Estudios de microscopía electrónica han demostrado que la lesión térmica directa al endotelio vascular es el desencadenante principal de la agregación plaquetaria y, posiblemente, DIC.

SDRA puede ser debido a dirigir la lesión térmica en el pulmón, o puede complicar la insuficiencia hepática, infección o aspiración. Cuando se asocia con insuficiencia hepática, el pronóstico del paciente es mucho peor.

Pronóstico

Los indicadores de mal pronóstico durante los episodios agudos son los siguientes:
  • Medición de la temperatura inicial más alta que 41 ° C o una temperatura superior a 108 ° F o una temperatura por encima de 102 persistiendo ° F a pesar de las medidas de enfriamiento agresivos.
  • Coma mayor duración de 2 horas.
  • Edema pulmonar grave
  • Hipotensión retardada o prolongada.
  • Acidosis láctica en pacientes con golpe de calor clásico
  • FRA e hiperpotasemia
  • Los niveles de aminotransferasa superiores a 1000 UI / L durante las primeras 24 horas
Educación del paciente

La educación es la herramienta más importante para la prevención del golpe de calor.

Los medios de comunicación, la educación pública, programas de salud pública y los programas de seguridad de los deportistas pueden jugar un papel fundamental en la sensibilización del público acerca de los peligros del calor durante las olas de calor y asesorar al público sobre los métodos de permanecer fresco. Del mismo modo, beber líquidos en la fecha prevista (y no basarse únicamente en la sed), las frecuentes interrupciones de refrigeración, y las frecuentes visitas a lugares con aire acondicionado son muy importantes porque incluso estancias de corta duración en un ambiente con aire acondicionado puede reducir drásticamente la incidencia de golpe de calor.

El reconocimiento de los factores de riesgo de acogida y la modificación del comportamiento (por ejemplo, limitando el consumo de alcohol y drogas y el uso de medicamentos y fármacos que interfieren con la disipación de calor) y la actividad física también evitar un golpe de calor. Para excelentes recursos educativos para el paciente, visite eMedicineHealth de Primeros Auxilios y Centro de Lesiones y Centro de Vida Saludable. También, vea eMedicineHealth de la educación del paciente artículos Agotamiento por calor y golpe de calor y calambres por calor.

Prevención Efectos Altas Temperaturas 2013 del Ministerio de Sanidad de España


Foto cortesia: EMS SOLUTIONS INTERNATIONAL

Para minimizar los daños que el exceso de calor puede causar, principalmente en niños, ancianos, pacientes con patologías crónicas y personas que trabajan o realizan esfuerzos al aire libre, desde el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdadl se insiste en una serie de recomendaciones generales. Las más importantes son:

1. Beba agua o líquidos frecuentemente, aunque no sienta sed e independientemente de la actividad física que realice.

2. No abuse de los líquidos que contengan cafeína o grandes cantidades de azúcar ya que hacen perder más líquido corporal. Evite también el alcohol.

3. Aunque cualquier persona puede sufrir un problema relacionado con el calor, preste especial atención a bebés y niños pequeños, ancianos y personas con enfermedades que puedan agravarse con el calor y la deshidratación como, por ejemplo, las enfermedades cardíacas.

4. Permanezca el mayor tiempo en lugares frescos, a la sombra o climatizados. Refrésquese cada vez que lo necesite.

5. Reduzca los esfuerzos físicos en las horas de más calor (12.00 a 17.00 horas). No practicar deportes al aire libre en estas horas

6. Use ropa clara, ligera, holgada y que deje transpirar.

7. Nunca deje a nadie en un vehículo estacionado y cerrado (especialmente niños, ancianos o enfermos crónicos).

8. Consulte a su médico ante síntomas que se prolonguen más de una hora y estén relacionados con las altas temperaturas.

9. Mantenga sus medicinas en lugar fresco, el calor puede alterar su composición y su efecto.

10. Haga comidas ligeras que le ayuden a reponer las sales perdidas por el sudor (ensaladas, frutas, verduras, zumos, etc.).
Referencias  bibliográficas

  1. Centers for Disease Control and Prevention. Heat Waves. Available at http://www.cdc.gov/climatechange/effects/heat.htm. Accessed July 2009. 
  2. Centers for Disease Control and Prevention. Extreme Heat: A Prevention Guide to Promote Your Personal Health and Safety. Updated July 31, 2009. Available at http://emergency.cdc.gov/disasters/extremeheat/heat_guide.asp
  3. National Center for Catastrophic Injury Research. Catastrophic sport injury 28th annual report. University of North Carolina. Available at http://www.unc.edu/depts/nccsi/index.htm.
  4. American College of Sports Medicine Joint Statement. National Athletic Trainers' Association. Inter-Association Task Force on Exertional Heat Illnesses Consensus Statement. 2003. Available at http://www.nata.org/sites/default/files/inter-association-task-force-exertional-heat-illness.pdf. Accessed August 13, 2010. 
  5. Mazerolle SM, Pinkus DE, Casa DJ, et al. Evidence-based medicine and the recognition and treatment of exertional heat stroke, part II: a perspective from the clinical athletic trainer. J Athl Train. Sep-Oct 2011;46(5):533-42. [Medline][Full Text]
  6. Mazerolle SM, Ganio MS, Casa DJ, Vingren J, Klau J. Is oral temperature an accurate measurement of deep body temperature? A systematic review. J Athl Train. Sep-Oct 2011;46(5):566-73. [Medline][Full Text]
  7. Heled Y, Rav-Acha M, Shani Y, Epstein Y, Moran DS. The "golden hour" for heatstroke treatment. Mil Med. Mar 2004;169(3):184-6.  
  8. Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic management in heatstroke: practical recommendations. Critical Care 2007 [serial online]. 05/12/07;11 (issue 3):1-17. Accessed 02/03/07. Available at http://ccforum.com/content/11/3/R54
  9. Akhtar MJ, al-Nozha M, al-Harthi S, Nouh MS. Electrocardiographic abnormalities in patients with heat stroke. Chest. Aug 1993;104(2):411-4. 
  10. Ash CJ, Cook JR, McMurry TA, Auner CR. The use of rectal temperature to monitor heat stroke. Mo Med. May 1992;89(5):283-8.  
  11. Armstrong LE, De Luca JP, Hubbard RW. Time course of recovery and heat acclimation ability of prior exertional heatstroke patients. Med Sci Sports Exerc. Feb 1990;22(1):36-48.
  12. Bouchama A, Cafege A, Devol EB, Labdi O, el-Assil K, Seraj M. Ineffectiveness of dantrolene sodium in the treatment of heatstroke. Crit Care Med. Feb 1991;19(2):176-80.  
  13. Bouchama A, Hammami MM, Haq A, Jackson J, al-Sedairy S. Evidence for endothelial cell activation/injury in heatstroke. Crit Care Med. Jul 1996;24(7):1173-8.
  14. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med. Jun 20 2002;346(25):1978-88.  
  15. Chou YT, Lai ST, Lee CC, Lin MT. Hypothermia attenuates circulatory shock and cerebral ischemia in experimental heatstroke. Shock. Apr 2003;19(4):388-93. 
  16. Costrini A. Emergency treatment of exertional heatstroke and comparison of whole body cooling techniques. Med Sci Sports Exerc. Feb 1990;22(1):15-8.
  17. Dahmash NS, al Harthi SS, Akhtar J. Invasive evaluation of patients with heat stroke. Chest. Apr 1993;103(4):1210-4.
  18. Easterling DR, Meehl GA, Parmesan C, Changnon SA, Karl TR, Mearns LO. Climate extremes: observations, modeling, and impacts. Science. Sep 22 2000;289(5487):2068-74. 
  19. Eichner ER. Treatment of suspected heat illness. Int J Sports Med. Jun 1998;19 Suppl 2:S150-3. 
    1. el-Kassimi FA, Al-Mashhadani S, Abdullah AK, Akhtar J. Adult respiratory distress syndrome and disseminated intravascular coagulation complicating heat stroke. Chest. Oct 1986;90(4):571-4. 
  20. Epstein Y, Moran DS, Shapiro Y, Sohar E, Shemer J. Exertional heat stroke: a case series. Med Sci Sports Exerc. Feb 1999;31(2):224-8. 
  21. Fish PD, Bennett GC, Millard PH. Heatwave morbidity and mortality in old age. Age Ageing. Jul 1985;14(4):243-5. 
  22. Hassanein T, Razack A, Gavaler JS, Van Thiel DH. Heatstroke: its clinical and pathological presentation, with particular attention to the liver. Am J Gastroenterol. Oct 1992;87(10):1382-9. 
  23. Howe AS, Boden BP. Heat-related illness in athletes. Am J Sports Med. Aug 2007;35(8):1384-95. 
  24. Hubbard RW. The role of exercise in the etiology of exertional heatstroke. Med Sci Sports Exerc. Feb 1990;22(1):2-5. 
  25. Hubbard RW, Gaffin SL, Squire DL. Heat-related illnesses. In: Auerbach P, ed. Wilderness Medicine: Management of Wilderness and Environmental Emergencies. 3rd ed. St. Louis, Mo: Mosby Year Book; 1995:167-212. 
  26. Hubbard RW, Matthew CB, Durkot MJ, Francesconi RP. Novel approaches to the pathophysiology of heatstroke: the energy depletion model. Ann Emerg Med. Sep 1987;16(9):1066-75. 
  27. Khogali M, Weiner JS. Heat stroke: report on 18 cases. Lancet. Aug 9 1980;2(8189):276-8. 
  28. Kilbourne EM, Choi K, Jones TS, Thacker SB. Risk factors for heatstroke. A case-control study. JAMA. Jun 25 1982;247(24):3332-6. 
  29. Kumar S. India's heat wave and rain result in massive death toll. Lancet. 1998;351, No. 9119. 
  30. Lomax P, Schonbaum E. The effects of drugs on thermoregulation during exposure to hot environments. Prog Brain Res. 1998;115:193-204. 
  31. MMWR. Heat-related illnesses, deaths, and risk factors--Cincinnati and Dayton, Ohio, 1999, and United States, 1979-1997. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Jun 2 2000;49(21):470-3. 
  32. Raju SF, Robinson GH, Bower JD. The pathogenesis of acute renal failure in heat stroke. South Med J. Mar 1973;66(3):330-3. 
  33. Shapiro Y, Seidman DS. Field and clinical observations of exertional heat stroke patients. Med Sci Sports Exerc. Feb 1990;22(1):6-14. 
  34. Shibolet S, Lancaster MC, Danon Y. Heat stroke: a review. Aviat Space Environ Med. Mar 1976;47(3):280-301. 
  35. Squire DL. Heat illness. Fluid and electrolyte issues for pediatric and adolescent athletes. Pediatr Clin North Am. Oct 1990;37(5):1085-109. 
  36. Tek D, Olshaker JS. Heat illness. Emerg Med Clin North Am. May 1992;10(2):299-310. 
  37. Tucker LE, Stanford J, Graves B, Swetnam J, Hamburger S, Anwar A. Classical heatstroke: clinical and laboratory assessment. South Med J. Jan 1985;78(1):20-5. 
  38. Vassalo SU, Delaney KA. Thermoregulatory principles. In: Goldfrank's Toxicologic Emergencies. Stamford, Conn: Appleton & Lange; 1998:285-307. 
  39. Vicario SJ, Okabajue R, Haltom T. Rapid cooling in classic heatstroke: effect on mortality rates. Am J Emerg Med. Sep 1986;4(5):394-8. 
  40. White JD, Riccobene E, Nucci R, Johnson C, Butterfield AB, Kamath R. Evaporation versus iced gastric lavage treatment of heatstroke: comparative efficacy in a canine model. Crit Care Med. Aug 1987;15(8):748-50. 
  41. Yang YL, Lin MT. Heat shock protein expression protects against cerebral ischemia and monoamine overload in rat heatstroke. Am J Physiol. 1999;276:H1961-H1967. 
  42. Yaqub B, Al Deeb S. Heat strokes: aetiopathogenesis, neurological characteristics, treatment and outcome. J Neurol Sci. Apr 1 1998;156(2):144-51. 
  43. Yaqub BA, Al-Harthi SS, Al-Orainey IO, Laajam MA, Obeid MT. Heat stroke at the Mekkah pilgrimage: clinical characteristics and course of 30 patients. Q J Med. May 1986;59(229):523-30.  
  44. Yarbrough B, Bradham A. Heat illness. In: Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 1998. 4th ed. St Louis, Mo: Mosby Year Book; 1998:986-1002.


Artículo y anexos actualizados al 2013

No hay comentarios:

Publicar un comentario