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lunes, 11 de febrero de 2013

Acidosis metabólica

Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento: En este artículo se discute el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica y presenta un esquema para la identificación de la causa subyacente de la acidosis mediante el uso de pruebas de laboratorio que están disponibles en el servicio de urgencias. 




Introducción 
La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizado por un aumento en la acidez del plasma. La acidosis metabólica se debe considerar un signo de una enfermedad subyacente. La identificación de esta condición subyacente es esencial para iniciar el tratamiento adecuado. En este artículo se discute el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica y presenta un esquema para la identificación de la causa subyacente de la acidosis mediante el uso de pruebas de laboratorio que están disponibles en el servicio de urgencias. Estrategias clínicas para el tratamiento de la acidosis metabólica también se revisan.
Causas
Las causas de la incapacidad para excretar la carga dietética H + son los siguientes:
  • Insuficiencia renal - Disminución de la producción de  NH4+
  • Hipoaldosteronismo - Tipo 4 RTA
  • Disminución de la secreción de H + - Tipo 1 (distal) RTA
Las causas de aumento de H + de carga son las siguientes:
  • Acidosis láctica - Numerosas causas, incluyendo insuficiencia circulatoria, drogas y toxinas, y causas hereditarias (ver acidosis láctica)
  • Cetoacidosis - Diabetes, alcoholismo, y el hambre
  • Ingestiones Los salicilatos, metanol, etilenglicol, isoniazida, [3] de hierro, paraldehído, azufre, tolueno, cloruro de amonio, fenformina / metformina, [4] y fluidos de hiperalimentación
Pérdida HCO3 GI es causada por lo siguiente:
  • Diarrea
  • Fístulas pancreáticas, biliares, o intestinales
  • Ureterosigmoidostomía
  • Colestiramina
Renal HCO3-pérdida puede ser causada por el tipo 2 (proximal) RTA.
La acetazolamida también puede ser una causa de la acidosis metabólica.

Epidemiología
Mortalidad / Morbilidad
La mortalidad y la morbilidad de los pacientes con acidosis metabólica depende de la naturaleza de la causa subyacente y la capacidad para corregirlo.
Fisiopatología
Existen 3 métodos para comprender equilibrio ácido / base: un enfoque cualitativo mediante el Henderson / Hasselbalch, un enfoque semicualitativo con exceso de base, y la Teoría de iones fuertes. Las tres teorías se analizan a continuación.
Henderson-Hasselbalch enfoque de ácido / base de la fisiología
La ecuación de Henderson-Hasselbalch describe la relación entre el pH de la sangre y de los componentes del sistema de tamponamiento H2 CO3. Esta descripción cualitativa de ácido / base permite la fisiología componente metabólico que se separa de los componentes respiratorios de equilibrio ácido / base.
pH = 6,1 + log (HCO3 / H2 CO3)
Bicarbonato (HCO3) está en equilibrio con los componentes metabólicos.

  • Producción de bicarbonato en el riñón
  • Producción de ácido a partir de fuentes endógenas o exógenas
El ácido carbónico (H2 CO3) está en equilibrio con el componente respiratorio, como se muestra por la siguiente ecuación:
H2 CO3 = PCO2 (mm Hg) X 0,03
La acidosis metabólica puede ser causada por la siguiente:

  • Aumento en la generación de H + desde endógeno (por ejemplo, lactato, cetonas) o ácidos exógenos (por ejemplo, salicilato, etilenglicol, metanol)
  • Incapacidad de los riñones para excretar el hidrógeno a partir de la ingesta de proteínas de la dieta (tipo I, IV acidosis tubular renal)
  • La pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a la pérdida a través del riñón (tipo II acidosis tubular renal) o del tracto gastrointestinal (diarrea)
  • La respuesta renal a una alcalosis respiratoria
Exceso de Base; enfoque al ácido / base de la fisiología
Desafortunadamente, la ecuación de Henderson / Hasselbalch no es lineal; pCO2 pH se ajusta como parte de la compensación respiratoria normal para trastornos de ácido / base. Esta no linealidad de Henderson-Hasselbalch evita esta ecuación a partir de la cuantificación de la cantidad exacta de déficit de bicarbonato en una acidosis metabólica. Esta observación condujo al desarrollo de un enfoque semicuantitativo, exceso de base (EB).
BE = (HCO3 - 24,4 + [2,3 + 7,7 X Hgb] X [pH - 7,4]) X (1 a 0,023 X Hgb)
Intentos de base en exceso para dar una cantidad cuantitativa de bicarbonato (mmol) que se requiere que se suma o se resta para restaurar 1 L de sangre total a un pH de 7,4 mm de Hg una pCO2 de 40. Para estandarizar la BE de la hemoglobina, la siguiente fórmula se desarrolló con precisión mejorada en vivo, el exceso de base estandarizada (SBE):
SBE = 0,9287 X (HCO3 - 24,4 + 14,83 X [pH - 7,4])
Ion enfoque fuerte de ácido / base de la fisiología
Estas descripciones clásicas de ácido / base de la fisiología a menudo no tuvo en cuenta las conclusiones de ácido / base en pacientes en estado crítico. La alcalosis se observó con frecuencia en pacientes en estado crítico ya que su nivel de albúmina sérica disminuyeron, que no pudieron ser cuantificadas por Henderson Hasselbalch o BE. Además, la "dilución" acidosis encuentra frecuentemente después de una gran infusión de solución salina normal no puede ser explicado por cualquiera de estos enfoques a 2 equilibrio ácido / base. Tanto Henderson Hasselbalch y BE suponer que los cationes (Ca2 +, Mg2 +) y aniones (Cl-, albúmina, PO4-) en plasma permanecen sin cambios en un paciente con acidosis metabólica. Sin embargo, en pacientes críticamente enfermos, estos iones son conocidos por ser de flujo dinámico. Durante la década de 1980, el Dr. Peter Stewart desarrolló una teoría ácido / base (Ion fuerte) utilizando la química cuantitativa, la cual representó fluctuaciones de todos los iones disueltos en el plasma. Sobre la base de los requisitos para la neutralidad eléctrica en cualquier solución como una cualquiera de las concentraciones de estos cambios iones, el agua debe disociarse en H + u OH-para equilibrar la carga. El pH en este sistema no es una consecuencia de la relación de ácido a la base en solución, sino determinado por 3 variables independientes:

  • Diferencia de iones fuertes (SID) - Los iones casi completamente disociados a un pH fisiológico.
    SID = [Na + + K + + Ca2 + + Mg2 +] - [Cl-+ Lactato-]
    (Ca2 + y Mg2 + son las concentraciones de sus formas ionizadas, Mg2 + X 0,7 = ionizado concentración de Mg2 +)
  • La concentración total de ácido débil (tot) - iones que pueden existir disociado (A-) o asociados (AH) a pH fisiológico (buffers)
    Tot = 0.325275 X [albúmina] + 2 X [fosfato]
  • pCO 2 (mm Hg)
La ecuación de Henderson Hasselbalch puede ser reformulado con variables de la Teoría de iones fuertes para dar una solución más generalizable a pH.
pH = pK1 '+ log [SID] - Ka - [tot] / [Ka + 10-pH]
SPCO2
(K1 'es la constante de equilibrio de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, Ka es la constante de disociación de ácido débil, y S es la solubilidad del CO2 en el plasma.) Ver la imagen a continuación.
                        
Enfoque para la evaluación de la acidosis metabólica.
Una vez que se sospecha acidosis metabólica por la concentración de bicarbonato bajo, un análisis de gases en sangre arterial debe ser obtenida. El bajo nivel de HCO3 puede ser causada por una acidosis metabólica primaria o como la compensación metabólica para una alcalosis respiratoria. La dirección del pH se separará acidosis metabólica (pH <7,35) a partir de una alcalosis respiratoria (pH> 7,45). La respuesta respiratoria normal (respiración de Kussmaul) a una acidosis metabólica es una disminución de la pCO2. Esto está dado por la ecuación de invierno:
PCO2 = 1,5 X (observado HCO3) + 8 ± 2
(A regla rápida:.. La PCO2 debe aproximar las dos últimas cifras del pH, por ejemplo, pH 7,25, PCO2 debe estar cerca mm Hg 25)
El no tener una respuesta adecuada respiratoria para la acidosis metabólica representa un fracaso de la vía aérea y / o de la respiración, que debe abordarse antes de cualquier otro tratamiento final comienza. Una vez que una respuesta respiratoria apropiada para una acidosis metabólica se ha establecido, el estudio diagnóstico de la presencia de aniones puede progresar a través de la brecha aniónica tradicional, el enfoque delta-delta, o la diferencia de iones fuertes. Esto permite que el diferencial de la acidosis metabólica que se estrechan y se aplica la terapia apropiada. Para diferenciar entre las causas de la acidosis metabólica, que tradicionalmente se calcula el anión gap (AG), correspondiendo la presencia de aniones no medidos.
AG = (Na +) - ([Cl-] + [HCO3-])
El anión gap permite la diferenciación de los 2 grupos de acidosis metabólica. La acidosis metabólica con una alta AG está asociado con la adición de ácidos generado endógenamente o exógenamente. La acidosis metabólica con una normal AG se asocia con la pérdida de HCO3 desde el riñón o en el tracto GI, o el fracaso del riñón para excretar H +.
El concepto delta / delta permite la compartimentación de la acidosis metabólica en la diferencia aniónica y un componente hueco no anión, que puede ocurrir simultáneamente. El concepto detrás de delta / delta se basa en el supuesto de que por cada aumento de anión gap de 1 mmol / L por encima de lo normal (12 mmol), suero HCO3-se reducirá en una cantidad igual. [1]
Brecha Δ Δ = anión HCO3
Si el delta HCO3-es mayor que el anión gap delta, y luego una concomitante no anión brecha acidosis debe existir al lado de la acidosis anión gap. Un ejemplo sería un paciente con acidosis tubular renal congénita en la cetoacidosis diabética (DKA). Stewart proporciona un reemplazo para el anión gap estándar y delta / delta, que permite medir directamente la cantidad de aniones en la solución corregida por los cambios de la normal de Ca2 +, Mg2 +, albúmina y fosfato. [2] Esta es la de iones fuertes Gap (SIG).
SIG = ([Na + + K + + Ca2 + + Mg2 +] - [Cl-+ lactato]) -
([2,46 x 10 - X pCO2/10-pH] + [albúmina {g / dl} X
{PH 0,123 x - 0,631}] + [PO4 - {mmol / L} X {pH - 0,469}]
Todos los iones fuertes se expresan en mEq / L, y sólo las partes ionizadas de Mg2 + y Ca2 + se consideran (para convertir total a Mg2 + ionizado, multiplicar por 0,7). Debido a la complejidad de la ecuación anterior, varios recursos de Internet están disponibles para calcular el SIG. Por ejemplo, el enfoque Steart a ácido-base es un buen recurso. El SIG normal es de entre 0 y 2. SIG ha demostrado ser mejor que el lactato en sangre, pH, o puntuaciones de severidad de lesiones en pacientes con trauma y pacientes de cirugía pediátrica como un predictor de la mortalidad.
Historia clínica 
La acidosis metabólica puede resultar en una variedad de cambios no específicos en varios sistemas de órganos, incluyendo, pero no limitado a, neurológicos, disfunción cardiovascular, pulmonar, gastrointestinal, y musculoesquelético. Los síntomas a menudo son específicos para y un resultado de la etiología subyacente de la acidosis metabólica.
Cabeza, ojos, oídos, nariz, garganta (HEENT) las conclusiones son las siguientes:

  • Tinnitus, visión borrosa, vértigo y se puede producir una intoxicación salicilato.
  • Trastornos visuales, oscurecimiento, escotomas, fotofobia y ceguera franco se puede ver en la intoxicación por metanol.
Hallazgos cardiovasculares incluyen los siguientes:

  • Palpitaciones
  • Dolor de pecho
Hallazgos neurológicos incluyen los siguientes:

  • Dolor de cabeza
  • Cambios visuales
  • Confusión mental
Hallazgos pulmonares incluyen disnea subjetiva de observación de la hiperventilación del paciente.
Hallazgos GI incluyen los siguientes:

  • Náuseas y vómitos
  • Dolor abdominal
  • Diarrea
  • Polifagia
Hallazgos musculoesqueléticos incluyen los siguientes:

  • Debilidad muscular generalizada
  • Dolor en los huesos
Examen Físico
Neurológico
Parálisis de los nervios craneales pueden producir intoxicación con etilenglicol.
Edema de la retina se puede ver en las ingestiones de metanol.
Letargia, estupor y coma pueden ocurrir en la acidosis metabólica grave, especialmente cuando se asocia con una ingestión de tóxicos.
Cardiovascular
Acidemia grave (es decir, <7,10 pH) puede predisponer a un paciente a arritmias ventriculares potencialmente mortales, y puede reducir la contractilidad cardíaca y la respuesta inotrópica a las catecolaminas, lo que resulta en hipotensión y la insuficiencia cardíaca congestiva.
Pulmonar
Los pacientes con acidosis metabólica aguda demostrar taquipnea e hiperpnea como prominentes signos físicos.
Respiración de Kussmaul, un esfuerzo respiratorio extremadamente intensa, puede estar presente.
Hiperventilación, en ausencia de enfermedad pulmonar evidente, debe alertar al clínico de la posibilidad de una acidosis metabólica subyacente.
Trastornos musculoesqueléticos
La acidosis metabólica crónica (por ejemplo, uremia, acidosis tubular renal [RTA]) se asocia con la enfermedad ósea sustancial de almacenamiento en búfer de carbonato de calcio del hueso.
Malformaciones de los huesos largos en pacientes pediátricos (por ejemplo, la vitamina D resistente, raquitismo) y fracturas en pacientes adultos se observan.
Diagnóstico diferencial


  • Lesión Renal Aguda
  • Lesión Renal crónica y complicaciones de Diálisis
Estudios de Laboratorio
Gasometría arterial
Un bajo nivel de HCO3 encontrar en un analizador automatizado secuencial múltiple (SMA) (por ejemplo, bioquímica sérica) es a menudo el primer indicio de la presencia de una acidosis metabólica, sin embargo, no puede ser la única consideración en el diagnóstico de la acidosis metabólica. Un bajo nivel de HCO3 puede ser causada por acidosis metabólica, una compensación metabólica de una alcalosis respiratoria, o un error de laboratorio.
El nivel de HCO3 que es calculado por el gas en la sangre arterial (GSA) de la máquina, que utiliza la ecuación de Henderson-Hasselbalch, representa una medida más precisa de la plasma HCO3 nivel que la medición de SMA. Se sugiere que el nivel de HCO3 que se determina a partir de la ABG ser utilizado en el cálculo de la diferencia de aniones en lugar del nivel HCO3 encontrado utilizando el SMA. La medición del pH y PCO2 por ABG en un paciente con un bajo nivel de HCO3 hace que sea posible diferenciar una compensación metabólica de una alcalosis respiratoria de una acidosis metabólica primaria. La medición de PCO2 también hace que sea posible juzgar la idoneidad de compensación respiratoria de una acidosis metabólica, y para detectar acidosis respiratoria, que está representado por un elevado nivel de PCO2.
La oxigenación no afecta el estado ácido-base del paciente y generalmente no deben ser parte de la discusión a menos que la hipoxia severa conduce a la isquemia. En ese caso, la medición de PO2 puede identificar la hipoxia severa como un precipitante de acidosis láctica. Este examen también medir el exceso de base / déficit de base (BE / BD), que es el mejor indicador del grado de acidosis / alcalosis. BE / BD se mide por medir la cantidad de ácido o base que se requiere para titular la muestra de sangre del paciente a un pH de 7,40, dado un nivel de PCO2 de 40 mm Hg a 37 grados Celsius. BE / BD es un reflejo más preciso del estado del cuerpo, y se recomienda sobre cálculos utilizando el nivel de HCO3.
Química del suero
Los niveles de sodio, potasio, cloruro, bicarbonato y se utilizan en el cálculo del anión gap suero (SIG). Fosfato, magnesio, así como los niveles séricos de albúmina se utilizan para calcular el SIG. La hiperpotasemia a menudo complica la acidosis metabólica. Por lo común, se ve con acidosis inorgánico (es decir, no-AG). Cetoacidosis diabética (CAD) a menudo se presenta con hiperpotasemia que no se correspondió con la acidosis, en este caso, hiperpotasemia resultados de la deficiencia de insulina y los efectos de hiperosmolaridad. La acidosis láctica y otras formas de acidosis orgánica en general, no presentan con un cambio significativo de potasio.
El nivel de glucosa es comúnmente elevada en la CAD, y puede ser baja, normal o ligeramente elevada en la cetoacidosis alcohólica.
Los niveles de BUN y creatinina se elevan en la acidosis urémica.
Conteo de glóbulos blancos
Una elevación del recuento de glóbulos blancos es un hallazgo inespecífico, pero debería llevar a la consideración de la septicemia, que provoca acidosis láctica.
La anemia grave con peligro aporte de O 2 puede causar acidosis láctica.
Un análisis de orina
Un pH de la orina es normalmente ácido a <5,0. En acidemia, la orina normalmente se vuelve más ácida. Si el pH de la orina está por encima de 5,5 en la cara de la acidemia, este hallazgo es consistente con un ATR tipo I. Orina alcalina es típico de intoxicación por salicilato. La intoxicación con etilenglicol puede presentar con cristales de oxalato de calcio, que aparecen en forma de aguja, en la orina.
Estudios de Imagen
Si la ingestión de hierro se sospecha, realizar estudios de imagen en el área abdominal, incluyendo los riñones, los uréteres y la vejiga.
Otras pruebas
Anion gap (AG)
Cálculo del AG a menudo es útil en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. [1] El AG es igual a la diferencia entre las concentraciones en plasma del catión plasma medido (es decir, Na +) y los aniones medidos (es decir, cloruro de [Cl- ], HCO3-). Existe porque los paneles estándar de electrolitos no miden todos los aniones presentes en el suero.
Cálculo AG = (Na +) - ([Cl-] + [HCO3-])
Un AG normal tradicionalmente se enumeran como 8-16 mEq / L, con un valor medio de 12. Este valor puede variar, dependiendo de la instrumentación utilizada para medir los niveles de electrolitos, y datos recientes sugieren un rango normal de 5 a 11 mEq / L. Algunos autores añaden a los cationes K + medidos, a continuación, el rango normal es tradicional 12-20 mEq / L. El anión gap permite la diferenciación de los 2 grupos de acidosis metabólica. La acidosis metabólica con una alta AG está asociado con la adición de ácidos generado endógenamente o exógenamente. La acidosis metabólica con un AG normal se asocia con la pérdida de HCO3 o la falta de excretar H + desde el cuerpo.
AG Alto garantiza lo siguiente:

  • Acidosis láctica - Lactato, D-lactato
  • Cetoacidosis - Beta-hidroxibutirato, acetoacetato
  • Insuficiencia renal - el sulfato, fosfato, ácido úrico, y hipurato
  • Ingestiones - Salicilato, metanol o formaldehído (formiato), etilenglicol (glicolato, oxalato), paraldehído (aniones orgánicos), azufre (SO4-), fenformina / metformina
  • Piroglutámico acidemia (5-oxoprolinemia)
  • Rabdomiolisis masiva (liberación de H + y aniones orgánicos de músculo dañado)
Se utilizan varias teclas de acceso a un pronto retiro del diagnóstico diferencial de la acidosis alta brecha de aniones. Dos, ninguno de los cuales es totalmente exhaustivo, son las siguientes:
  • MUDPILES: M-metanol, U-uremia, D-CAD, AKA, P-paraldehído, fenformina, I-hierro, isoniazida, L-láctico (es decir, CO, cianuro), E-etileno glicol, S-salicilatos
  • DR. Maples: D-DKA, R-renal, M-metanol; cetoacidosis alcohólica A-, P-paraldehído, fenformina, L-láctico (es decir, CO, HCN), E-etileno glicol, S-salicilatos
AG normal (es decir, acidosis hiperclorémica)hyperchloremic acidosis indica lo siguiente:
  • Pérdida de HCO3 GI - Diarrea
  • Fístula pancreática
  • Pérdida Renal de HCO3-- Tipo 2 (proximal) RTA
  • Disfunción renal
  • Algunos casos de insuficiencia renal
  • Hipoaldosteronismo (es decir, tipo 4 RTA)
  • Hiperventilación
  • Ingestiones - Cloruro de amonio, acetazolamida, fluidos de hiperalimentación, algunos casos de cetoacidosis, en particular durante el tratamiento con fluido y la insulina
El AG puede aumentar debido al incremento de aniones o cationes no medidos disminuciones (por ejemplo, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia). AG también puede aumentar, secundaria a un aumento de la albúmina o un aumento de cargas negativas en la albúmina, que es causada por la alcalosis. El AG se puede disminuir por un aumento en cationes no medidos (por ejemplo, hipercalemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio, de alta inmunoglobulina G [IgG] niveles), o por una disminución de aniones (por ejemplo, hipoalbuminemia).
Finalmente, los errores de laboratorio también puede afectar al AG. Hiperproteinemia, hiperlipidemia e hiperglicemia que resulta en una subestimación del nivel de sodio sérico falsamente puede deprimir AG. Además, intoxicación por bromuro se puede confundir con Cl-, que puede resultar en una depresión inadecuado del AG. El gap osmolar es la osmolaridad plasmática medida menos osmolalidad calculada. La osmolalidad en suero se compone de todas las sustancias osmóticamente activas, incluyendo sustancias iónicas y no iónicas, tales como iones, glucosa y BUN. Otras sustancias tales como alcoholes, el exceso de lípidos en suero y proteínas, y las sustancias entregadas tales como manitol, contribuyen a la osmolaridad del suero. La osmolalidad calculada es 2 X plasma [Na +] + [glucosa] / 18 + BUN/2.8.
Gap osmolar normal es de 10-15.
Acidosis metabólica con brecha osmolar elevado indica ingestión de metanol y etileno glicol.
Nivel de Cetona
Las elevaciones de cetonas indican cetoacidosis diabética y alcohólica, y el hambre.
La prueba de nitroprusiato se utiliza para detectar la presencia de cetoácidos en la sangre y la orina. Esta prueba sólo mide acetoacetato y acetona, por lo tanto, puede subestimar el grado de cetonemia y cetonuria porque no detectará la presencia de beta-hidroxibutirato (BOH). Esta limitación de la prueba puede ser especialmente problemático en pacientes con cetoacidosis que no puede convertir a BOH acetoacetato debe a un shock grave o insuficiencia hepática.
Un ensayo para BOH no está disponible en algunos hospitales. Un método indirecto para evitar este problema es añadir unas gotas de peróxido de hidrógeno a una muestra de orina. Esta enzimáticamente convertirá en BOH acetoacetato, que será detectado por la prueba de nitroprusiato.
Nivel de lactato sérico
Para una discusión completa de las diferencias de acidosis láctica, consulte la acidosis láctica.
La concentración de lactato en plasma normal es 0.5-1.5 mEq / L.
La acidosis láctica se considera presente si el nivel de lactato en plasma supera 4-5 mEq / L en un paciente acidemico.
Niveles de salicilato
Los niveles terapéuticos de salicilato variar hasta 20-35 mg / dL.
Los niveles en plasma superiores a 40-50 mg / dl se encuentran en el intervalo tóxico.
Los niveles plasmáticos de proporcionar alguna información en cuanto a la gravedad de la intoxicación: 40-60 mg / dL se considera leve; 60-100 mg / dL es moderada, y mayor que 100 mg / dL se considera severa.
Niveles de hierro
Toxicidad de hierro está asociada con acidosis láctica.
Los niveles de hierro mayor que 300 mg / dL son considerados tóxicos.
Electrocardiografía
Un ECG puede ser utilizado para detectar anormalidades que resultan de los efectos de los desequilibrios de electrolitos (por ejemplo, hipercalemia).
Atención en el Servicio de Emergencias
El objetivo inicial terapéutica para pacientes con acidemia severa es elevar el pH por encima de 7.1-7.2 sistémica, un nivel en el que las arritmias se hacen menos probable y la contractilidad cardíaca y la sensibilidad a las catecolaminas será restaurado.
La acidosis metabólica puede ser revertido por el tratamiento de la enfermedad subyacente o mediante la sustitución del bicarbonato. La decisión de administrar bicarbonato debe basarse en la fisiopatología de la acidosis específico, el estado clínico del paciente, y el grado de acidosis.
El tratar las enfermedades subyacentes en estados de alta AG suele ser suficiente para revertir la acidosis. El tratamiento con bicarbonato es innecesario, excepto en casos extremos de acidosis cuando el pH es inferior a 7.1-7.2. Para todos los casos de cetoacidosis diabética, el papel de bicarbonato es controvertido, independientemente del pH o nivel de bicarbonato.
En la acidosis hiperclorémica, el problema central es con la reabsorción o regeneración de bicarbonato. En estas condiciones, la terapia con bicarbonato tiene sentido fisiológico y es prudente en pacientes con acidosis grave.
Precaución con la terapia con bicarbonato está indicada debido a sus complicaciones potenciales, incluidos los siguientes:

  • Volumen sobrecarga
  • Hipopotasemia
  • CNS acidosis
  • Hipercapnia
  • Hipoxia tisular a través de desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de oxígeno en la hemoglobina
  • Estimulación de acidosis alcalina orgánica (lactato)
  • Exceso de alcalosis
Consultas
La acidosis metabólica secundaria a la ingestión (por ejemplo, salicilato, metanol, etilenglicol) requiere a menudo la terapia de diálisis, y un nefrólogo debe ser consultado temprano en la gestión de los casos. Consulta toxicológico también debe considerarse en tales casos. La diálisis es el tratamiento preferido para los pacientes con acidosis metabólica significativa en el contexto de la insuficiencia renal.


Resumen de la medicación
Muchos medicamentos se pueden usar en el tratamiento de un paciente con acidosis metabólica. Van desde los antibióticos para el shock séptico a los antídotos de toxinas. Estos agentes se discuten en detalle en los artículos específicos para la enfermedad. El bicarbonato es un agente que se considera a través de las numerosas diferencias de la acidosis metabólica. Su uso generalmente se limita a los casos graves de acidosis (pH <7.1 a 7.2).


Agente alcalinizante
resumen de clase
Este agente se utiliza en el tratamiento de la acidosis metabólica.

Bicarbonato de sodio (Neut)

El ion bicarbonato se produce cuando se disocia y neutralizan los iones de hidrógeno y aumenta el pH urinario y de la sangre.
ADULTOS

Dosificaciones

Paro Cardiaco


Inicial: 1 mEq / kg / dosis IV x1
Mantenimiento: 0,5 mEq / kg / dosis PRN q10min

Hiperpotasemia

50 mEq IV durante 5 minutos

Acidosis Metabólica (No mortal)

2-5 mEq / kg de infusión intravenosa durante 4-8 horas

Otra Información

La alcalinización de orina: bicarbonato de sodio ver AD
Monitor: el potasio sérico

Otras indicaciones y usos

Acidosis metabólica grave (excepto acidosis hipercárbico)
De poco valor en la reanimación cardiopulmonar antes de la circulación se ha restablecido
PEDIATRICOS

Dosificaciones

Paro Cardiaco

Niños como adultos

Niños <2 años de edad (4,2% solución de uso)
Inicial: 1 mEq / kg / min entregado 1-2 minutos IV / IO, ENTONCES
0,5 mEq / kg IV q10min de arresto
No debe exceder 8 mEq / kg / día

Otra Información


Acidosis metabólica (no mortal): niños más grandes: como adulto
La alcalinización de orina: bicarbonato de sodio ver AD
Monitor: el potasio sérico
Pronóstico
Debido a la acidosis metabólica es una condición que se produce en respuesta a una variedad de estados de enfermedad, el pronóstico está directamente relacionado con la etiología subyacente y la capacidad para tratar o corregir que el trastorno particular.



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