Actualización: En la actualización de este artículo se detallan las características fisiopatológicas de este catión, y su manejo en diferentes alteraciones hidroelectrolíticas.
Introducción
El potasio es el catión intracelular mas abundante. El 95% del K corporal total se encuentra ubicado en el espacio intracelular (140-150 mEq/l). La concentración plasmática varía entre 3,5-5,5 mEq/l. Este gradiente de concentración a través de la membrana celular es el determinante primario del potencial de membrana en reposo de las células nerviosas, musculares y epitelios transportadores, y es regulado por la bomba ATPasa de Na-K.
Las variaciones agudas de la caliemia no reflejan cambios en los depósitos totales de K corporal, pero si lo hacen las variaciones crónicas, sobre todo en la hipopotasemia. La potasemia es regulada en la porción terminal del nefrón y a través de la materia fecal se produce una pequeña pérdida. Las anomalías de en la concentración de potasio son potencialmente por sus efectos sobre la función cardíaca, relacionadas con la influencia del K sobre la irritabilidad neuromuscular.
El K también tiene importancia en el metabolismo celular. En la acidemia, la concentración de K en el LEC (líquido extracelular) aumenta por la secreción celular de K. Se considera que la concentración sérica de K aumenta a razón de 1mEq/L por cada 0,1 unidades que desciende el Ph; en la alcalosis ocurre lo inverso.
Hipopotasemia
Se define la hipopotasemia a la concentración sérica de K inferior a 3,5 mEq/l. Las causas mas frecuentes de pérdida de K son las gastrointestinales o las renales. Cuando se indican diuréticos osmóticos, se debe recordar que juntamente con la orina se pierden un promedio de 50 a 70 mEq/l de Na , y entre 15 y 20 mEq/l de K. Deben ser reemplazados.
La insulina estimula la penetración de K en la célula. Los pacientes diabéticos en cetoacidosis suelen tener depleción de K corporal total, pero el K sérico puede estar normal o incluso aumentado, tal vez por deficiencia de insulina. La acidosis y la osmolaridad aumentada (por la hipoglucemia) que estimula el desplazamiento de K desde la célula hacia el LEC. La hipopotasemia periódica familiar es una enfermedad de presentación extremadamente rara en la edad pediátrica.
Causas de hipopotasemia
Causas de hipopotasemia
a)Pérdidas de potasio
1-Pérdidas renales
2-Pérdidas gastrointestinales
b)Ingestión insuficiente
c)Pasaje del K al intracelular
d)Hipopotasemia familiar
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Signos clínicos de la hipopotasemia
Los síntomas y signos de hipopotasemia son poco probables, a menos que el K sérico caiga por debajo de 2,5 a 3 mEq/l. Las alteraciones de la homeostasis del K se manifiestan principalmente por sus efectos sobre las células excitables, es por eso que los sistemas más afectados son: el músculo esquelético, el músculo liso y el músculo cardíaco, así como también el SNC. Es importante recordar que es más probable que los cambios agudos de la homeostasis del K, más que los cambios crónicos produzcan signos y síntomas clínicos. La hipopotasemia induce hiperpolarización de las células, de manera que esto dificulta el inicio del potencial de acción.
Generalmente cuando el K sérico desciende por debajo de 2,5 mEq/l, se observa compromiso de la musculatura lisa, manifestándose por hipotonía intestinal, distensión abdominal e íleo paralítico. La musculatura estriada suele ser afectada con menos frecuencia y ésta a su vez varía de acuerdo a la gravedad de la hipopotasemia, presentándose desde debilidad muscular, fatiga y calambres, hasta verdaderas parálisis musculares con hiporreflexia osteotendinosa.
Valores tan bajos como 2,5 a 2 mEq/l pueden asociarse a alteración de las enzimas musculares (aumento de CPK, TGO, aldolasa) y alteraciones estructurales y funcionales como rabdomiólisis, mioglobinuria y hemoglobinuria.
Pueden presentarse somnolencia, irritabilidad, confusión y apnea en los casos graves con K sérico entre 1 a 1,5 mEq/l, casi siempre fatal.
1) Neuromusculares
- -Debilidad de músculos voluntarios
- Hipotonia
- No compromiso de pares craneales
- Dolor y calambres musculares
2) Sistema Nervioso Central
- Apatía
- Confusión
- Letargia
3) Gastrointestinales
- Anorexia, náuseas, vómitos
- Ileo paralítico
- Distensión abdominal
4) Cardíacos
- Latidos ectópicos atriales, nodales y ventriculares
- Taquicardias ectópicas
Manifestaciones ECG:
- Ensanchamiento y aplanamiento o inversión de la onda T
- Menor voltaje del QRS.
- Intervalo QT prolongado
- Onda U prominente
Tratamiento
En presencia de arritmias cardíacas, extrema debilidad muscular o dificultad respiratoria es necesario administrar ClK endovenoso y efectuar monitoreo cardíaco. La elección del preparado depende de la etiología. Si el paciente tiene tiene una depleción de K y P es correcto elegir el Fosfato de K. Si presenta acidosis metabólica asociada, se prefiere el Bicarbonato de K o un precursor. En estados de alcalosis metabólica o el estado ácido-base es normal, debe usarse Cloruro de K. Cuando la hipocaliemia esta asociada a disminución de los depósitos corporales o con situaciones de pérdida crónica de K, es necesario suplementar con dosis de 3-5 meq/kg/día durante semanas.
Por lo general el K no debe administrarse en condiciones de shock, insuficiencia renal u oliguria y debe utilizarse con precaución cuando en acidosis. En presencia de gran debilidad o parálisis muscular o intoxicación digitálica con sus arritmias acompañantes o severas manifestaciones ECG (hipopotasemia sintomática) debe corregirse rápidamente el déficit de K. El flujo de infusión de potasio debe ser de 0,5 meq/k/hora. La concentración de la solución a administrar por venas periféricas no debe exceder los 40 mEq/l. Concentraciones mayores a 60 mEq/l se asocian a efectos indeseables sobre las venas. Si se requieren concentraciones mayores, deberá usarse una vena central para evitar flebitis.
Hiperpotasemia
Definición: Se define como hiperpotasemia a la concentración plasmática de K mayor a 5,5 mEq/l. La causa mas común de hiperpotasemia en lactantes y niños es la seudohipercaliemia por hemólisis de la muestra de sangre. Descartando las falsas hipepotasemias, la misma puede deberse a la disminución de la excreción renal de K, aumento del aporte o por pasaje del LIC al LEC.
Causas de hiperpotasemia
Causas de hiperpotasemia
Falsa hiperpotasemia
Disminucion de la excrecion renal de K
Ingestión excesiva de K
Paso del potasio del LIC al LEC
Hiperpotasemia periódica familiar
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Signos clínicos de la hiperpotasemia
La hipercaliemia se manifiesta por arritmias cardíacas, parestesias, debilidad muscular o parálisis, hipotensión arterial y paro cardíaco. Al igual que en la hipopotasemia, el ECG contribuye al diagnóstico observándose ondas T altas y picudas, acortamiento del intervalo QT; cuando el K es mayor de 8 aparece depresión del segmento SY y ensanchamiento del QRS. Finalmente ondas sinusoidales, fibrilación ventricular o paro cardíaco. La asociación de otros trastornos como hiponatremia, hipocalcemia o acidosis hacen más manifiestas y precoces las alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia.
Tratamiento
Debido a su toxicidad cardíaca, la hiperpotasemia representa una emergencia potencialmente peligrosa. La intensidad del tratamiento depende del nivel de K sérico, el ECG y el cuadro clínico. Si los hallazgos del ECG reflejan cambios atribuibles a la hiperpotasemia, además de las ondas T picudas, o si el K sérico excede los 6,5 mEq/l, debe instituirse tratamiento urgente; al igual que si la situación clínica indica incremento progresivo (aún en ausencia de los signos mencionados). En el tratamiento se sigue una secuencia de medidas terapéuticas, se inicia con medidas rápidamente efectivas, seguidas de aquellas que, aunque más efectivas, requieren más tiempo para actuar.
Entre las medidas de emergencia para lograr el reingreso del K a la célula se cuentan la administración de CO3Hna 2-3 meq/kg a pasar en 15 minutos o de glucosa al 10% con insulina a razón de 5 ml/kg + 0,5 unidades/kg. También es efectivo realizar nebulizaciones con beta2 adrenérgicos de 15 minutos a dos horas. Como protectores de membrana se administra glucanato de calcio al 10% a razón de 0,5 a 1 ml/kg lento con monitoreo de la frecuencia cardíaca. La infusión de Gluconato de Calcio no afectará la concentración extracelular de K, pero incrementará el potencial umbral y permitirá que las células excitables se repolaricen y envíen señales de nuevo. Los efectos de la administración EV son agudos y breves. No usar en pacientes digitalizados.
Resinas de intercambio catiónico: Destinadas a producir un descenso lento y sostenido de la Kalemia. Sulfonato de Poliestireno (Kayexalate®) intercambia Na por K en el colon, en proporción aproximada de 1 mEq por gramo de resina. Se administra tanto por vía oral como en enemas de retención. Es recomendable cuando se administra como enema ser diluirla en Sorbitol (2 ml de Sorbitol al 70% por cada gramo de resina). También se puede diluir en agua o Dextrosa al 5%.
Diálisis peritoneal o hemodiálisis: la diálisis peritoneal está indicada cuando existe la posibilidad de la persistencia de la hiperpotasemia como en la IRA. Finalmente la hipercaliemia severa se puede tratar por hemodiálisis, forma efectiva de eliminar el K.
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Bibliografía
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3. Todaro N. Potasio. . I Jornadas Internacional Virtual de Emergentología Pediatrica Bs. As Argentina
4. Gordillo Paniagua Electrolitos en pediatría. Interamericana. 4ta. Edición 1988
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