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lunes, 9 de septiembre de 2013

Enfermedades pulmonares eosinofílicas primarias


Cuando se evalúa a un paciente con enfermedad pulmonar eosinofílica, es necesario considerar primero las causas secundarias ya que son mucho más comunes. 

D M Rose y D E Hrncir. 

Allergy Asthma Proc 34: 19-25 (2013) Journal Club del COMPEDIA



 Introducción

Las enfermedades pulmonares eosinofílicas se presentan típicamente como una tríada de síntomas pulmonares, una radiografía anormal de tórax, y niveles elevados de eosinófilos en esputo y tejido pulmonar. El diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades pulmonares eosinofílicas primarias son un reto debido a la superposición de sus características clínicas, al rango amplio de gravedad de las enfermedades, y a la rareza relativa de cada uno de estos trastornos. Sin embargo, el alergólogo pudiera enfrentarse a este grupo de enfermedades por lo que debe estar preparado para reconocerlas y tratarlas. Las enfermedades pulmonares eosinofílicas pueden clasificarse en trastornos primarios y secundarios. Los casos secundarios pueden deberse a un proceso alérgico, drogas, toxinas, infecciones, cáncer o enfermedades autoinmunes (Tabla 1).

En este artículo se discuten sólo los trastornos primarios: neumonía eosinofílica aguda (NEA), neumonía eosinofílica crónica (NEC), síndrome de Churg-Strauss (SCS), y síndromes hipereosinofílicos (SHE). Sin embargo, cuando se evalúa a un paciente con enfermedad pulmonar eosinofílica, es necesario considerar primero las causas secundarias ya que son mucho más comunes. Por ejemplo, enfermedades como infecciones parasitarias, asma, aspergilosis broncopulmonar alérgica, o infiltrados pulmonares inducidos por drogas, pueden parecerse a enfermedades primarias menos comunes como la NEC o el SCS ya que sus signos y síntomas se superponen. Se realizó una búsqueda en PubMed donde se utilizaron como palabras clave neumonía eosinofílica, Churg-Strauss, y síndrome hipereosinofílico que dieron los artículos iniciales más relevantes. Se revisaron más de 110 artículos y las principales referencias son las que se incluyeron para esta revisión.

Neumonía eosinofílica aguda 

La NEA es un síndrome relativamente nuevo descrito por primera vez en 1989, es una enfermedad rara con pocos reportes de casos. La NEP es un síndrome de fiebre de grado alto, infiltrados pulmonares, y eosinofilia pulmonar. Los pacientes pueden desarrollar rápidamente dificultad respiratoria y requerir ventilación mecánica. La NEA tiene una relación masculino/femenino de 1.5:1 y una edad media de presentación de 29 años. La mayoría de los pacientes tienen entre 20-40 años de edad.

La etiología de la NEA es desconocida; sin embargo, se asocia con la exposición al humo de cigarro (exposición activa y pasiva), exposición a productos químicos nocivos, y a medicamentos. Se reportó un caso de NEA en un bombero de Nueva York con alta exposición al polvo durante el colapso del World Trade Center. Otros informes de casos incluyen la exposición a alérgenos de araña roja, exploración de cuevas, trasplante de plantas, y el movimiento de una pila de leña.

El principal factor que se asocia al desarrollo de la NEA es la exposición al humo de tabaco. Una serie de casos de 18 miembros de servicio durante su estancia en Irak con diagnóstico de NEA reveló que el 100% de los pacientes eran fumadores, y el 78% de inicio reciente. Otra serie de 33 casos con diagnóstico consecutivo de NEA, seguidos durante un período de 10 años informó que 97% de los afectados eran fumadores y el 70% eran nuevos fumadores o reanudaron recientemente el tabaquismo. Por otra parte, 88% de los pacientes informaron aumentar significativamente el número de cigarrillos consumidos en el mes previo a la presentación de la enfermedad. Por lo tanto, los cambios en el hábito del tabaquismo, como son el comenzar a fumar, el reiniciar el tabaquismo, o el aumento en el número de cigarrillos fumados por día, se asocian con el desarrollo de la NEA. Numerosos informes indican que la exposición al humo del tabaco en el mes previo, y los niveles altos de exposición al humo de segunda mano pueden estar relacionados con el desarrollo de la NEP.

La NEA se presenta con síntomas respiratorios inespecíficos con o sin eosinofilia periférica. Es difícil diferenciar de una neumonía bacteriana o viral grave, una lesión pulmonar aguda o del síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA). No existen criterios diagnósticos establecidos para la NEA, aunque se propusieron muchos. Las características de presentación más comunes incluyen el inicio agudo de tos, disnea, fatiga, sudoración nocturna, y dolor torácico. Los síntomas de la NEA son rápidamente progresivos. Algunos pacientes evolucionaron desde el inicio de los síntomas al uso de ventilación mecánica en <24 horas. El rango típico entre la aparición de los síntomas y la presentación es de 1 a 30 días, con una media de 2.8 a 8.3 días en series grandes de casos. Los pacientes por lo general presentan hipoxemia en el momento de la evaluación, y las radiografías de tórax muestran un infiltrado pulmonar difuso bilateral. La tomografía computarizada de tórax puede mostrar consolidaciones, opacidades en vidrio esmerilado y engrosamiento septal interlobular. Los hallazgos del examen físico generalmente incluyen fiebre alta con estertores y roncantes pulmonares, aunque también se reportan sonidos pulmonares claros.

Debido a que la presentación de la NEA se puede confundir con otras enfermedades más comunes, el lavado broncoalveolar (LBA) es útil para establecer el diagnóstico. Un aumento de >25% en el porcentaje de eosinófilos en el fluido del LBA es una característica de la NEA. El rango de eosinofilia en el líquido del LBA puede ser mucho mayor con rangos reportados de 25-74%, 27-81%, y 25-62%. La biopsia de tejido pulmonar no es necesaria para el diagnóstico pero cuando se obtiene muestra un infiltrado eosinofílico con daño alveolar. Informes de otros hallazgos en el fluido del LBA incluyen la presencia de niveles elevados de eotaxina, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, e interleucina (IL)-5. La eosinofilia periférica puede estar ausente en el inicio de los síntomas, pero a menudo se presenta durante el curso de la enfermedad.

La NEA se debe considerar en los casos de insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva. La mayoría de los pacientes con NAE presentan hipoxemia grave, requieren ventilación mecánica, y cumplen con criterios de SDRA (PaO2/FiO2 ≤200 mmHg) o de lesión pulmonar aguda (PaO2/FiO2 ≤300 mmHg). A diferencia del SDRA y otros síndromes pulmonares eosinofílicos, la afección de órganos extrapulmonares está ausente. No existen datos sobre la mortalidad; sin embargo, la mayoría de los casos de NEA tiene excelentes resultados. Una sola serie de casos de 18 pacientes mostró una tasa de mortalidad de 11%, con una muerte secundaria a sobreinfección bacteriana y la otra fue antes del diagnóstico de la NEA.

El tratamiento para la NEA es la administración de corticoesteroides de forma temprana. La respuesta es dramática en la mayoría de las ocasiones. Algunos pacientes se retiran de la ventilación mecánica dentro de las primeras 24 horas de la administración de los esteroides. Los esteroides no siempre se requieren, hay casos de resolución espontánea. La NEA tiene un excelente pronóstico debido a su exquisita respuesta a los esteroides. Los signos y síntomas se resuelven en cuestión de semanas después del tratamiento. La NEA puede causar espirometrías anormales persistentes sin asma, pero tiene otras pocas secuelas, y rara vez recurre.

Neumonía eosinofílica crónica

La NEC es una enfermedad pulmonar eosinofílica indolente. El tiempo medio de aparición de los síntomas hasta la presentación de la enfermedad es de 4 meses. Hasta 50% de los pacientes presentan asma 5 años previos a la aparición de la NEC. Otras de las características diferenciales de la NEC cuando se compara con la NEA es la mayor incidencia en no fumadores, predominio en el sexo femenino 2:1, eosinofilia periférica e inicio de los síntomas a mayor edad media. La NEC se reporta en niños desde los 7 años de edad. Así como la NEA, la NEC es una enfermedad idiopática rara en la que la incidencia y prevalencia son desconocidas. Estas enfermedades se diferencian mejor por su aspecto radiográfico y curso clínico.

La NEC se reconoció por primera vez en 1969 como una enfermedad pulmonar única. Este primer informe describió a nueve mujeres que sufrían de una enfermedad respiratoria indolente, síntomas sistémicos graves e infiltrados pulmonares característicos en la radiografía de tórax (RXT). La NEC es similar a la NEA en que los pacientes pueden presentar tos, disnea, dolor torácico tipo pleurítico, malestar general y pérdida de peso. Un análisis de las características clínicas entre los pacientes con NEA y NEC reveló las siguientes diferencias estadísticamente significativas: la NEC es más frecuente en las mujeres que los hombres, tienen historia de asma pero no de rinitis, y se presentan con fiebre de grado bajo (<38°C). La NEC no causa hipoxemia significativa o progresión a insuficiencia respiratoria.

Los análisis de laboratorio muestran una leucocitosis con eosinofilia periférica hasta en 90% de los pacientes. El promedio del conteo de eosinófilos reportado en una serie grande de casos fue de 2.8 x 103/mm3. Al igual que en la NEA, el análisis del líquido del LBA muestra un conteo de eosinófilos elevado, de hasta 30-60%. Otros marcadores que se elevan con frecuencia son la velocidad de sedimentación globular, la proteína C-reactiva, y la IgE sérica. Las biopsias de pulmón muestran alvéolos llenos de exudados proteicos.

La apariencia típica de la NEC en la RXT son consolidaciones densas, multifocales y bilaterales, en lugar de los clásicos infiltrados difusos y brumosos de la NEA. La serie de casos más grande de NEC encontró que sólo 25% de los pacientes tenían opacidades unilaterales en la RXT. En la mayoría de los pacientes las consolidaciones se encuentran principalmente en las áreas periféricas de los campos pulmonares, y la imagen se describe como el negativo fotográfico del edema pulmonar. Sin embargo, hasta un tercio de los pacientes puede tener consolidaciones centrales.

El tratamiento de la NEC es similar al de la NEA. La NEC muestra la misma sensibilidad a dosis altas de corticoesteroides con resolución rápida de la eosinofilia pulmonar y periférica al igual que la mejoría clínica. Es raro que cualquiera de estas enfermedades tenga complicaciones extrapulmonares. El pronóstico en la NEC es significativamente diferente que el de la  NEA. Las tasas de recaídas son altas en la NEC, más de la mitad de todos los pacientes tiene una o más recaídas. En un estudio del seguimiento de 12 pacientes con NEC clásica se encontró que todos los pacientes con destete de esteroides orales tuvieron recaídas al menos en dos ocasiones, y sólo 2 pacientes se destetaron con éxito del uso crónico de esteroides orales.

Los pacientes con NEC también corren el riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva a largo plazo, y gran cantidad de los pacientes requieren corticoesteroides orales por tiempo prolongado para el tratamiento del asma. De forma interesante, hay reportes de que los pacientes asmáticos que desarrollan NEC tienen una tasa de recidiva más baja, se cree que el uso de corticoesteroides inhalados puede tener un efecto protector. Se desconoce la mortalidad a largo plazo, pero las muertes registradas en series grandes de casos fueron por causas idiopáticas o no relacionadas.

Síndrome de Churg-Strauss.


El SCS es una vasculitis de vasos pequeños asociada con asma, inflamación, formación de granulomas en el tracto respiratorio, y eosinofilia. Fue descrita por primera vez por J. Churg y L. Strauss en 1951 y también se llamó “vasculitis alérgica y granulomatosis.” Aunque el SCS afecta principalmente al sistema respiratorio, es un trastorno multisistémico que también puede afectar al sistema cardiovascular, gastrointestinal (GI), renal, nervioso y tegumentario. La mononeuritis múltiple es la manifestación extrapulmonar  más común. El involucro extrapulmonar es la principal causa de morbilidad y mortalidad.

Se desconoce la etiología y la patogénesis del SCS. Se reporta su aparición después del inicio de diversos medicamentos para el asma, como los glucocorticoides inhalados, los antagonistas de los receptores de los leucotrienos, los antagonistas de los leucotrienos, y el omalizumab. Sin embargo, en lugar de ser un factor causal, se cree que estos medicamentos desenmascaran el proceso de la enfermedad subyacente. Hay pruebas de que la función inmunológica alterada desempeña un papel en el SCS. Los polimorfismos de la IL-10 se asociaron fuertemente con el SCS en un estudio de 103 personas. También, puede haber una disminución en la producción de la IL-10 por células T reg en el SCS activo, que posteriormente aumenta durante la remisión de la enfermedad. Otra evidencia de desregulación inmune incluye el desarrollo de anticuerpos citoplasmáticos antineutrofílicos en 50% de los pacientes con SCS.

Se utilizaron diversos criterios para definir el SCS. Los criterios originales incluían historia de asma, vasculitis necrotizante de vasos sanguíneos pequeños y medianos, infiltración eosinofílica de vasos y tejidos involucrados, y la formación de granulomas extravasculares. En 1990, el Colegio Americano de Reumatología propuso los criterios más utilizados para definir el SCS (Tabla 2). Recientemente, la Conferencia del Consenso Internacional sobre Vasculitis Sistémica en Chapel Hill propuso los siguientes criterios: eosinofilia, asma, inflamación granulomatosa de las vías respiratorias con infiltración eosinofílica, y vasculitis necrotizante de vasos pequeños y medianos.

El SCS se presenta en la cuarta o quinta décadas, afecta a hombres y mujeres por igual, y comúnmente progresa en tres fases secuenciales. Fase 1, o fase prodrómica, consiste en el desarrollo de asma y rinitis alérgica. El asma afecta a 95-98% de los pacientes con SCS y en promedio precede a la vasculitis por 10 años. La fase prodrómica se manifiesta típicamente durante los 20 o 30 años y dura varios años. La siguiente es la fase eosinofílica, caracterizada por niveles anormales de eosinófilos en sangre y tejidos. Por último está la fase vasculítica. Se desarrolla una vasculitis clásica de vasos pequeños y medianos que puede asociarse con granulomas extravasculares. Los pacientes en la fase de vasculitis a menudo presentan síntomas constitucionales como fiebre, pérdida de peso, fatiga y malestar general.

El SCS es un trastorno multisistémico. Los síntomas pulmonares y de las vías respiratorias superiores son las manifestaciones clínicas más frecuentes en el inicio del SCS. Casi todos los pacientes tienen asma, y la mayoría tienen atopia, poliposis nasal, o sinusitis. Más de 75% de los pacientes desarrollarán neuropatía periférica, como la mononeuritis múltiple. El compromiso del sistema nervioso central es raro. La afección cardíaca es una manifestación poco frecuente pero grave del SCS, responsable de 50% de las muertes del SCS. Aunque es evidente por clínica sólo en 10-33% de los pacientes con SCS, cuando se examinan con el uso de electrocardiografía, ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca y biopsia endomiocárdica hasta 73% de los pacientes puede tener enfermedad cardíaca. La enfermedad GI se observa en un tercio de los pacientes con SCS y la enfermedad renal en una cuarta parte. Los síntomas GI varían desde dolor leve a hemorragia o isquemia grave. La serie de casos más grande que investigó la afectación renal encontró que 27% tenía anomalías renales.

La eosinofilia (>10%) es un criterio diagnóstico para el SCS y se reporta tan alto que puede representar hasta 75% del recuento de glóbulos blancos periféricos. Los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos positivos son un hallazgo inespecífico presente en la mitad a dos tercios de los pacientes. Otros hallazgos no específicos incluyen elevación en la tasa de sedimentación globular, IgE total, factor reumatoide, hipergammaglobulinemia, y anticuerpos antinucleares positivos. La radiografía de tórax habitualmente muestra infiltrado en parches, migratorio y bilateral. La tomografía computarizada muestra infiltrados en vidrio despulido y consolidaciones del espacio aéreo.

El tratamiento estándar para el SCS son los corticoides a dosis altas. La dosificación de los corticoesteroides se inicia con una dosis de pulso (por ejemplo, 15 mg/kg) seguida de dosis de mantenimiento a 1 mg/kg por día durante varias semanas a meses antes del destete. Los factores pronósticos son importantes para anticipar la respuesta al tratamiento y guiar la terapia. Un estudio de 342 pacientes con vasculitis necrotizante identificó cinco factores asociados con un mal pronóstico (puntuación de cinco factores [PCF]). Los factores significativos asociados con mal pronóstico incluyen insuficiencia renal (creatinina sérica de >1.58 mg/dL), proteinuria (>1 g/día), afección del tracto GI, involucro del sistema nervioso central, y cardiomiopatía. Los pacientes sin indicadores de mal pronóstico (PCF de 0) lograron una tasa de remisión de 93% con el uso sólo de corticoesteroides, con una tasa de recaída de 35% en el primer año de tratamiento. Los pacientes con factores de mal pronóstico y los que no responden a los corticoesteroides iniciales pueden requerir tratamientos inmunosupresores como la azatioprina o múltiples pulsos de ciclofosfamida. Otros agentes terapéuticos utilizados con éxito en el SCS son metotrexato, micofenolato, gammaglobulina i.v., rituximab, e interferón-alfa subcutáneo.

El pronóstico del SCS mejoró considerablemente desde su descubrimiento. El seguimiento de estudios a largo plazo indica una tasa de sobrevida global a 5 años de 79%. Ajustado a los factores pronósticos, los pacientes que no tenían indicadores de mal pronóstico (PCF de 0) presentaron una tasa de sobrevida de 88% a los 5 años, que se redujo a 62% para una PCF ≥2.

Síndrome hipereosinofílico

Los SHEs son un grupo de enfermedades en  los que la eosinofilia persistente causa daño a órganos blanco. En 1975, el SHE se definió por tener tres rasgos característicos: (1) eosinofilia ≥1500 células/mm3 por > 6 meses, (2) daño a órgano blanco, y (3) que otras causas de eosinofilia se excluyeran. Esta definición se modificó en 2006 para incluir a los casos reconocidos antes de la lesión a órganos diana y para quitar el plazo de 6 meses ya que los médicos tienden a intervenir antes. Un grupo de trabajo del Instituto Nacional de Salud definió al SHE como un trastorno en el que (1) existe una eosinofilia importante (≥1500 células/mm3), (2) eosinofilia documentada en más de una ocasión y/o hay daño o disfunción de órgano blanco, y (3) se excluyeron causas secundarias. Recientemente, se propuso una definición  que enlista dos criterios: (1) la eosinofilia ≥1500/mm3 en dos o más ocasiones o eosinofilia tisular importante con síntomas y una marcada eosinofilia sanguínea y (2) que se excluyeran causas secundarias.

El SHE no tiene predilección por género, a excepción de los pacientes que portan el gen de fusión FIP1L1-PDGFRα (mutación FIP1L1-PDGFRα) visto casi exclusivamente en hombres. Al agrupar a todos los pacientes con SHE como SHE idiopático, se encuentra un predominio masculino 7:1. Puede que exista un sesgo por la mutación FP en cohortes previas, estudios recientes mostraron reducción en la brecha de género con una relación hombre/mujer 11:8. La edad media de presentación es de 50 años, la mayoría se presenta entre la cuarta y la séptima décadas de la vida. Existen reportes de casos del SHE en niños. La prevalencia del SHE es desconocida. Al utilizar la recopilación de la base de datos de Vigilancia, Epidemiología y Resultados Finales para identificar a los pacientes con SHE, se estimó una prevalencia entre 0.36 y 6.3 por 100.000.

La clasificación del SHE es problemática ya que incluye un grupo de enfermedades poco comunes y heterogéneas, difíciles de definir. El SHE se etiquetó originalmente como un trastorno hipereosinofílico idiopático (SHE idiopático), sin embargo, cada vez se conoce más acerca de su etiología por lo que el término idiopático ya está en desuso. Se propusieron varios sistemas de clasificación, con el reconocimiento reciente de dos grandes formas patológicas del SHE (mieloproliferativo y linfocítico) y un total de seis subgrupos principales (Fig. 1). La forma mieloproliferativa del SHE incluye a pacientes con datos clínicos, analíticos, hematológicos, o con evidencia citológica de enfermedad mieloproliferativa. La forma mieloproliferativa se divide en dos subgrupos de acuerdo a la expresión clonal de las células T. Aquellos con clonación se clasifican como leucemia eosinofílica crónica. En el subgrupo de la leucemia eosinofílica crónica se incluye a pacientes con proteínas de fusión de FIP1L1 PDGFR-α tirosina cinasa constitutivamente activadas secundaria a una eliminación en el cromosoma 4q12. En la forma linfocítica del SHE, linfocitos T anormales producen niveles elevados de al menos una hematopoyetina eosinofílica, la IL-3 o la IL-5, por lo que propagan la expansión y la supervivencia de los eosinófilos. La clonación de las células T se encuentra a menudo en estos pacientes por medio de estudios de reordenamiento del receptor de células T. Además de estas dos formas principales de SHE, existen otras cuatro clases de subgrupos: SHE superpuesto, SHE indefinido, SHE asociado, y SHE familiar (Fig. 1).

El SHE se presenta sintomáticamente después del daño a órgano o se puede encontrar de manera incidental durante estudios de laboratorio. Los niveles de triptasa sérica pueden estar elevados en pacientes con SHE que portan la proteína de fusión FIP1L1 PDGFR-α Una evaluación de los niveles de triptasa (>11.5 ng/ml) en pacientes con SHE encontró la proteína de fusión en cinco pacientes con niveles elevados de triptasa, y la mutación no se encontró en cuatro pacientes con niveles normales de triptasa. En una cohorte más amplia, la triptasa sérica se elevó en 9 de 11 pacientes con la mutación FP y se encontró en rangos normales en 84 de 105 pacientes sin la mutación. Al igual que en otras enfermedades respiratorias eosinofílicas, hay elevación de eosinófilos en sangre, en tejidos pulmonares, y en fluido del LBA (cuando los pulmones se ven afectados). El análisis de biomarcadores en suero entre pacientes con SCS o SHE no reveló ningún marcador útil para distinguir entre las dos enfermedades.

En un estudio multicéntrico grande de SHE, las manifestaciones iniciales presentes más comunes fueron dermatológicas (37%), pulmonares (25%), y GI (14%). La afección respiratoria también fue la manifestación clínica subsecuente más común del SHE. El involucro cardíaco está presente de 20 a 58% de los pacientes con SHE y es la principal causa de morbilidad y mortalidad. Por lo general afecta el tejido endocárdico y evoluciona en tres etapas: necrosis aguda, trombosis intermedia, y luego fibrosis. La afectación cardíaca y la mortalidad son más comunes en los portadores de la mutación FP.
El mesilato de imatinib, un inhibidor potente de diversos receptores de tirosina cinasa que incluyen la cinasa de fusión FIP1L1-PDGFRα es la terapia de primera línea para los pacientes portadores de la mutación del cromosoma 4q12 FP. La tasa de respuesta al imatinib en estos pacientes se aproxima a 100% con sólo con pocos casos de resistencia medicamentosa adquirida. Los pacientes con afectación cardíaca y SHE asociado a PDGFRα deben recibir corticoesteroides en combinación con el imatinib, lo que disminuye el riesgo de desarrollar la disfunción ventricular izquierda o choque cardiogénico.
Los corticoides son aún el tratamiento inicial para pacientes con SHE que no porten la proteína de fusión FIP1L1-PDGFRα. El rango de la dosis va de 40 a 60 mg al día, o 1 mg/kg de peso corporal. La monoterapia con corticoesteroides induce la remisión parcial a completa en 85% de los pacientes con SHE en 1 mes. Una vez obtenida la remisión, los esteroides a dosis altas se pueden destetar diariamente o cada dos días. Algunos pacientes asintomáticos con SHE no requieren tratamiento inmediato al momento del diagnóstico. Se debe vigilar la progresión del SHE y el involucro de órganos diana. El tratamiento de segunda línea del SHE refractario a esteroides  o para utilizarse como agentes ahorradores de esteroides incluye hidroxiurea, interferon-α, ciclosporina, vincristina, alemtuzab (anti-CD52), y mepolizumab (anti-IL-5). En un estudio de pacientes que necesitaban de 20 a 60 mg de prednisona al día, la administración del mepolizumab permitió a los médicos reducir la dosis de esteroides a ≤10 mg al día en 85% de los pacientes.

Resumen

Las enfermedades pulmonares eosinofílicas primarias son un grupo heterogéneo de trastornos que comparten muchas características clínicas. El diagnóstico preciso y oportuno y el tratamiento son esenciales para proporcionar beneficios inmediatos y evitar complicaciones a largo plazo. Muchos pacientes pueden tener niveles normales de eosinófilos en sangre, pero con frecuencia un LBA muestra eosinofilia localizada. Los corticoesteroides son la piedra angular del tratamiento, sin embargo, en la actualidad muchos agentes ahorradores de esteroides están en desarrollo.
Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica CRAIC, Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González UANL, Monterrey, México

Dra. med. Sandra N. González Díaz        Jefe y Profesor
Dr. José Antonio Buenfil López              Profesor
Dra. Idalia Vanessa Yáñez Pérez             Residente 2º Año
Dra. Alejandra Macías Weinmann           Profesor