- La aterosclerosis provoca la enfermedad clínica a través de estrechamiento luminal o por precipitación de trombos que obstruyen el flujo de sangre al corazón (enfermedad coronaria), cerebro (ictus isquémico), o extremidades inferiores (enfermedad vascular periférica).
- La más común de estas manifestaciones es la enfermedad cardíaca coronaria, incluyendo angina de pecho estable y los síndromes coronarios agudos. La aterosclerosis es una enfermedad lipoproteína-impulsado que conduce a la formación de placa en sitios específicos del árbol arterial a través de la inflamación de la íntima, la necrosis, fibrosis, y la calcificación. Después de décadas de evolución indolente, estas placas pueden repente causar trombosis coronaria en peligro la vida se presenta como un síndrome coronario agudo. Muy a menudo, la morfología culpable es ruptura de la placa con la exposición de material altamente trombogénico, rojo rico en células de núcleo neurótico.
- El requisito estructural permisiva para que esto ocurra es una capa fibrosa muy fina, y por lo tanto, las rupturas ocurren principalmente entre lesiones definidas como fibroateromas capitalización delgada. También son comunes los trombos que se forman en las lesiones sin ruptura (erosión de la placa), con mayor frecuencia en el engrosamiento de la íntima patológico o fibroateromas. Sin embargo, los mecanismos implicados en la erosión de la placa siguen siendo en gran medida desconocido, aunque se sospecha espasmo coronario. El nódulo calcificado se ha sugerido como una causa rara de trombosis coronaria en arterias muy calcificadas y tortious en individuos mayores. Para caracterizar la gravedad y el pronóstico de las placas, se utilizan varios términos. Carga de la placa indica la extensión de la enfermedad, mientras que la actividad de la placa es un término ambiguo, que puede referirse a uno de los varios procesos que caracterizan la progresión. Vulnerabilidad de la placa describe el riesgo a corto plazo de la precipitación de la trombosis sintomática.
- En esta revisión, se discuten los mecanismos de iniciación y progresión de la placa aterosclerótica; cómo las placas de repente precipitan trombos potencialmente mortales; y los conceptos de la carga de la placa, la actividad, y la vulnerabilidad.
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